Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Ноября 2011 в 23:58, курсовая работа
Гликозилирование белков включает как синтез гликанов, так и ковалентное соединение их с белками. Гликаны так же присоединяются к липидам, образуя гликолипиды (гликофосфолипиды, гликосфинголипиды). Приблизительно 0,5-1% транскрибируемого человеческого генома ответственно за синтез, деградацию и функционирование гликоконъюгатов. Около половины белков человеческого организма составляют гликопротеины, и это обширное поле для исследований.
Гликозилирование белков _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 3
1.1.Дефекты N-связанного гликозилирования_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _3
Врожденные нарушения гликозилирования_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _3
Диагностика Врожденных Нарушений Гликолизирования_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _6
Лечение_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 6
1.2.О-связанные дефекты гликозилирования_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _7
Дефекты О-ксилозилгликана_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 7
1.3. N- и O- связанные дефекты гликозилирования_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 8
2. Гликирование белков_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 9
2.1.Процессы гликирования белков при хронической гипергликемии_ _ _ _ _ _ 10
Поздние осложнения сахарного диабета_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _11
Коматозные состояния_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _13
3. Список литературы_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 14
Три основные формы коматозного состояния практически никогда не встречаются в чистом виде, однако обычно преобладают проявления какой-нибудь одной из форм (часто - гиперосмолярной), что и дает основания для выделения основных форм.
Первичной причиной кетоацидоза является инсулиновая недостаточность: в период комы С-пептид и иммунореактивный инсулин в крови не определяются. Гипергликемия отмечается всегда, 20 - 30 ммоль/л, а иногда и более. Ацидоз при диабетической коме является следствием накопления органических кислот - кетоновых тел, а также лактата и пирувата. Концентрация кетоновых тел достигает 2 ммоль/дл (в 200 раз больше нормы); она повышается не только вследствие синтеза в печени, но и потому, что снижается экскреция кетоновых тел в связи с олигурией и анурией, которая часто бывает при коме. Снижение рН крови наблюдается всегда, до 7 и ниже (норма 7,4).
Развивается дегидратация, дефицит воды может быть до 10% от общей массы тела. Количество циркулирующей жидкости уменьшается на 25 - 30%, в результате снижается кровяное давление.
Кислородное и энергетическое голодание миокарда, уменьшение объема крови ведут к сердечно-сосудистой недостаточности. Могут быть повышение свертываемости крови, инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, инсульт, периферические тромбозы.
Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может развиться за несколько часов. Появляются тошнота, рвота, черты лица заостряются, глаза западают, нарастает безучастность к окружающему, заторможенность, переходящая в глубокую кому (полностью выключенное сознание, отсутствие рефлексов, атония мышц и др.). В помещении, где находится больной, ощущается явственный запах ацетона. Артериальное давление снижено, почти всегда наблюдается олигурия или анурия. Проявления комы обычно ликвидируются в течение 2 - 3 дней при непрерывно продолжающемся лечении, причем лечение в первые несколько часов имеет решающее значение для спасения жизни больного.
До развития
методов лечения диабета инсулином больные
умирали вскоре после начала болезни от
диабетической комы. Но и теперь кома наблюдается
нередко. В частности, первое проявление
болезни в 15 - 30% случаев сопровождается
кетоацидозом и комой. Смертность от диабетической
комы остается высокой - от 1 до 30%. Но основной
причиной смерти больных диабетом в настоящее
время являются поздние осложнения.
Список литературы