АРТЕРИАЛЬНАЯ  ГИПЕРТЕНЗИЯ

  

 Все  артериальные гипертензии делятся  на:

1. Гипертоническая  болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального  давления  -  основной, иногда даже  единственный симптом заболевания.

2. Вторичная  или симптоматическая гипертензия.

    Соотношение между этими формами  следующее:

80% - гипертоническая  болезнь;

20% - симптоматические  гипертензии (80% из них - почечные). 

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ  К ГБ:

      Гипертоническая болезнь возникает чаще всего  в  высокоразвитых странах  и у людей с повышенными психоэмоциональными нагрузками, что является доказательством ведущей роли ЦНС  в  развитии гипертонической болезни.  В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ.

1. Длительное  психоэмоциональное напряжение и  отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ.

2. Наследственный  фактор:  частота заболевания  ГБ у наследственно предрасположенных  лиц в 5-6 раз больше.  В 1963 году было доказано, что ответственным  за наследственность при ГБ  является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь  связано   с  нарушением  соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный  фактор: ожирение, курение, повышенное  содержание поваренной соли в  пище.

4. С  возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ.  Пик ГБ наступает в климактерическом периоде,  что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности.

5. Нередки  склеротические  изменения  в   сосудах  с  ишемией центров гипоталамуса  и  дистрофическими изменениями в них,  что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения.

6. ГБ  также  встречается у лиц  с травмами головного мозга  в анамнезе. В этом случае также,  очевидно, имеют место нарушения  в гипоталамусе.

7. ГБ  встречается чаще у лиц перенесших  заболевания  почек. При острых  заболеваниях  почек наблюдается  повреждение и гибель почечной  интерстиции.  Следовательно снижается  выработка кининов и простагландинов  - естественных депрессорных систем  организма.

8. Длительная  никотиновая интоксикация,  гиподинамия,  ожирение, хронический  алкоголизм  играют  также  определенную  роль в этиологии ГБ. 

ОСНОВНЫЕ  ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. МОК  - минутный объем кровообращения;

2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов,  зависящее от состояния артериол.

3. Венозный  тонус - венулы.

      Система кровообращения включает:

1. Сердце.

2. Сосуды.

3. Центральный  нейрорегуляторный аппарат системы   кровообращения.

      МОК зависит от частоты и силы сердечных  сокращений. ОПСС зависит от тонуса артериол.  При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу,  что также сказывается на минутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз,  следовательно увеличивается систолическое давление  крови,  но  в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным.

      В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1. В  начальных стадиях увеличивается  МОК или сердечный  выброс. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому происходит увеличение АД.  Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим.

2. В  последующем все большее значение  приобретает  повышение ОПСС, а  сердечный  выброс  остается нормальным – эукинетический тип.

3. В   далеко  зашедших  стадиях происходит  резкое увеличение ОПСС на  фоне уменьшенного сердечного  выброса -  гипокинетический тип.

      Таким образом,  с гемодинамической стороны  ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами:

    Согласно теории Ланга  первичное   значение  имеет  нарушение  функций коры  головного мозга  и гипоталамуса.  Эта теория  хотя и базировалась на клинических  данных, в большей степени была  гипотетической. В последние годы  в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при  раздражении  центрального  - диастолическая.  Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило  к  гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и  подкорки ),  который  со  временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

      Больные ГБ - раздражительны,  гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов,  было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что нарушено их  депонирование.  Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина.  При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает  альфа-рецепторы,  повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы.  Механизм инактивации в норме складывается из:

1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ)

2. обратный  транспорт через мембрану.

    В патологии  выделение медиатора  остается в норме,  нарушено  его депонирование - катехоламины  действуют на уровне  рецепторов  более длительное  время и вызывают  более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы.

1. Более   длительное  действие катехоламинов  на уровне венул приводит к  усилению венозного возврата  к сердцу -  спазм  венул,  усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК.

2. Норадреналин  действует одновременно и на  альфа-рецепторы артериол, увеличивая  тем самым ОПСС.

3. Альфа-рецепторами  богато снабжены и  почечные  сосуды,  в результате их спазма  и последующей ишемии почки  возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата,  клетки которого вырабатывают ренин.  Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен,  но действуя на  альфа-2-глобулин (  из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном,  который резко:

1. повышает  тонус артериол, сильнее и длительнее  норадреналина;

2. увеличивает  работу сердца ( его нет при  кардиогенном коллапсе );

3. стимулирует  симпатическую нервную активность;

4. является  одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

      Далее включаются  механизм  ренин-альдостерон,  по мере чего происходит еще большая  перестройка: альдостерон усиливает  обратное всасывание  натрия  и  воды в почечных канальцах.  Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ).

    Внутриклеточное содержание  натрия  и воды увеличивается и в  сосудистой стенке, что приводит  к ее набуханию ( отек ). Просвет  сосудов суживается  и  увеличивается   ОПСС.  Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадреналин ).  Далее  происходит спазм сосудов,  что увеличивает ОПСС еще больше.

    Повышается активность и усиленно  выделяется АДГ, под влиянием  которого увеличивается реабсорбция  натрия и воды,  ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК. 

ЕСТЕСТВЕННЫЕ  ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ:

1. Система  барорецепторов ( реагирует на растяжение  при увеличении АД ):

      а). в каротидном синусе;

      б). в дуге аорты.

При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают,  т.е.  снижается их чувствительность  к  АД.  С этим, возможно связано повышение активности АДГ.

2. Система  кининов и простагландинов ( особенно  простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В норме при повышении АД выше критического уровня  усиливается  выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормализуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов:

- усиление  почечного кровотока;

- усиление  диуреза;

- усиление  натрий-уреза.

      Следовательно они  являются  идеальными  салуретиками.  По  мере прогрессирования заболевания  эти  защитные  системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД.

      ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ  представляется  следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального  напряжения у лиц с отягощенной наследственностью,  с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано  с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК.  Затем все большее значение приобретает  нарушение  водно-солевого  равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

      Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ:

1. Мозаичная  теория Пейджа,  согласно которой  один этиопатогенетический фактор  не может вызвать ГБ;

2. Теория  мембранной патологии:  в основе  ГБ лежит нарушение  проницаемости  клеточных мембран для натрия.  Есть предположение, что наследуется  и этот механизм мембранной  патологии. 

КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ  БОЛЕЗНИ:

      В начальных  стадиях  заболевания  клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД.  Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы,  как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности,  слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу.

1. Головные  боли - чаще в затылочной и височной  области, чаще по утрам ( тяжелая  голова ) или к концу рабочего  дня.  Обычно боли усиливаются   в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и  венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли  в области сердца - так как повышение   АД  связано  с усилением  работы сердца ( для преодоления  возросшего сопротивления ),  то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда.  В  результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,  что клинически проявляется как  ИБС  по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических,  боли в области  сердца  могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в  области сердца.

3. Мелькание  мушек перед глазами, пелена, мелькание  молний и другие фотопсии.  Это связано со спазмом артериол  сетчатки.  При злокачественной ГБ  могут  наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный  сосудистый невроз. Присутствуют  симптомы нарушения ЦНС, которые  могут, например, проявляться псевдоневрастеническим  неврозом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти,  отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения,  ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня  АД.  Но  это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.