Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                   Курсовая работа на тему

            «Доброкачественная гиперплазия предстательной железы»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                      Выполнил: врач общей практики Львов В.Г.

 

                                                           МУЗ «Шилкинская ЦРБ»,

                                                       Верх-Хилинская врачебная амбулатория.

 

              

1. Введение.

 

2. Этиология и патогенез.

 

3. Клиника.

 

4. Диагностика.
5. Методы лечения.

 

6. Профилактика.          

 

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Мочеиспускание  — единственное удовольствие, за которое  не надо платить...» Сократ 

«…хорошо когда  моча, выделяется свободно, всепогодно, всесезонно, чуть уретру щекоча...» Доста Н.И.

Доброкачественная гиперплазия  предстательной железы (ДГПЖ, англ.: BPH - Benign Prostatic Hyperplasia) или аденома простаты (устаревшее название) является одним из наиболее распространенных урологических заболеваний мужчин старше 50 лет. По статистике данным недугом мужчины страдают в возрасте 50 лет – 50%, 60 – 60%, 70 – 70%. В последнее время имеет место тенденция к омолаживанию данного заболевания. Так, гиперплазия простаты может диагностироваться у мужчин в возраст 35-40 лет.  ДГПЖ в настоящее время - гистологический диагноз, определяемый по доброкачественной (отсюда и название - ДГПЖ), гормонально зависимой, гиперплазии эпителиальных и стромальных клеток предстательной железы.

                                   ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология и патогенез  ДГПЖ являются многофакторными. Давно  известна роль мужского полового гормона  тестостерона как в нормальном росте предстательной железы, так и в развитии ДГПЖ. Известно, что у мужчин в возрасте от 40 до 50 лет наблюдается период наиболее глубокой перестройки гормональной регуляции, при этом отмечается снижение уровня циркулирующего в крови тестостерона и увеличение концентрации эстрадиола. Снижение количества общего и свободного тестостерона сыворотки крови, усиление процессов периферической ароматизации тестостерона, андростендиола и образование эстрадиола приводят к относительному повышению уровня эстрогенов в мужском организме. Последние способствуют активизации фибробластов, выработке фибропластического фактора роста и пролиферации соединительной ткани в предстательной железе. Следовательно, не только андрогены, но и эстрогены имеют значение в патогенезе ДГПЖ. В последние годы было доказано, что под воздействием как андрогенов, так и эстрогенов происходит активация факторов риска, усиливающих процессы пролиферации стромального и эпителиального компонентов.

Исследования последних  лет позволили расширить представления  о патогенезе ДГПЖ. Лютеинизирующий гормон проникает в переднюю долю гипофиза и определяет выделение фолликулостимулирующего и адренокортикотропного гормонов. Лютеинизирующий гормон воздействует на интерстициальные клетки яичек и стимулирует продукцию мужского полового гормона – тестостерона. В яичках синтезируется около 95% общего количества тестостерона;  98% циркулирующего в крови тестостерона связано с белками плазмы и лишь 2% находится в свободном и биологически активном виде и проникает в клетки предстательной железы.

Изменение гормональных соотношений  в организме мужчины явилось  исходным пунктом в изучении этиологии  и патогенеза ДГПЖ. В настоящее  время существуют различные точки  зрения относительно патогенеза ДГПЖ, но важнейшее значение все авторы придают метаболизму тестостерона в дигидротестостерон в клетках простаты. Превращение свободного тестостерона в дигидротестостерон в клетках предстательной железы регулируется воздействием фермента 5-α-редуктазы. В цитоплазме клетки дигидротестостерон связывается с андрогенным белковым рецептором и формируется андроен-рецепторный комплекс. Этот комплекс проникает в клеточное ядро и активизирует ДНК, что, в свою очередь, приводит к росту и дифференциации клеток предстательной железы, т.е. к возникновению доброкачественной гиперплазии простаты.

Известно, что при ДГПЖ внутриклеточная активность 5-α-редуктазы  существенно повышена как в строме этого организма, так и эпителии, однако эпителий в 30 раз активнее, чем  строма, образует дигидротестостерон. Доказано существование двух изоэнзимов 5-α-редуктазы. Один из них (5-α-редуктазы первого типа) проявляет наибольшую активность в щелочной среде при рН=6,0-8,5, тогда как другой (5-α-редуктаза второго типа) действует в кислой среде при рН=5,0-5,5. Некоторые авторы в предстательной железе больных ДГПЖ находили преимущественно 5-α-редуктазу второго типа, тогда как другие выявляли оба изоэнзима 5-α-редуктазы. Существуют и другие точки зрения на развитие доброкачественной гипералазии предстательной железы. Дигидротестостерон – не единственный фактор патогенеза ДГПЖ. Имеются определенные доказательства участия 5-α-андростендиолов в патогенезе этого заболевания, которые совместно с эстрогенами значительно увеличивают концентрацию андрогенных рецепторов в предстательной железе.

В последние годы было доказано, что небольшая часть 5-α-дигидротестостерона  у больных ДГПЖ под воздействием фермента 3-α-редуктазы превращается в 5-α-андростандиол, который выполняет роль биологического блокатора α-1-адренорецепторов простаты и определяет координированную работу детрузора и замыкательного механизма шейки мочевого пузыря. По мере активизации образования андрогеннорецепторного комплекса в клетках предстательной железы уменьшается количество 5-α-андростандиола, что лежит в основе увеличения количества и повышения активности α-1-адренергических рецепторов простаты. Это приводит к дискоординации в работе мускулатуры мочевого пузыря и замыкательного механизма его шейки.

Таким образом, современные  представления о развитии ДГПЖ позволяют  заключить, что патогенез этой болезни  является многофакторным:

- Превращение тестостерона  под действием фермента 5-α-редуктазы  в дигидротестостерон способствует пролиферации эпителия предстательной железы, т. е. железистой гиперплазии;

- Относительное повышение  уровня эстрогенов приводит к  пролиферации клеток стромы, т.  е. стромальной гиперплазии;

- Уменьшение количества 5-α-андростендиола вызывает увеличение  функциональной активности и  количества α-1-адренорецепторов  предстательной железы, шейки мочевого  пузыря и простатического отдела  уретры, приводящим к сокращению  гладкой мускулатуры этих органов;  это лежит в основе развития  динамического компонента и появления  ирритативных симптомов заболевания.  Кроме того, нарушение метаболических  процессов в ткани предстательной  железы, приводит к возникновению  расстройств кровообращения в предстательной железе и присоединению асептического воспалительного процесса. Асептический воспалительный процесс, сопровождаемый отеком предстательной железы, имеет значение для развития заболевания, так как высвобождение лимфоцитами тромбоцитоподобного фактора роста может играть важную роль в пролиферации простатических клеток, а отек органа, как механический фактор, способствует усилению обструктивных симптомов болезни.

 

                  Клинические проявления ДГПЖ

Симптомы ДГПЖ возникают  из-за того, что вследствие гиперплазии  клеток предстательной железы простата начинает увеличиваться в размерах, сдавливая при этом уретру (мочеиспускательный канал), проходящий в ней. Все проявления ДГПЖ можно разделить на две группы симптомов: симптомы раздражения и симптомы обструкции. Данные симптомы входят в группу симптомов нижних мочевых путей (СНМП, LUTS - Lower Urinary Tract Symptoms).

Симптомы обструкции (опорожнения) – нарушения оттока мочи:

· вялая (истончённая) струя  мочи

· прерывистое и/или затруднённое мочеиспускание

· удлинение интервала  времени мочеиспускания

· мочеиспускание с «натуживанием»

· мочеиспускание по каплям (чаще всего в конце)

· чувство неполного опорожнения  мочевого пузыря 

Симптомы раздражения (наполнения):

· учащённое мочеиспускание днём

· учащённое мочеиспускание ночью (никтурия)

· сильные (императивные или  повелительные) позывы с (или без) недержанием мочи.

Степень симптомов не всегда соответствует степени тяжести заболевания. Так, например, у мужчины с ДГПЖ 1 стадии и малым объёмом предстательной железы могут быть все перечисленные выше жалобы, а у мужчины с ДГПЖ 2-3 стадии и объёмом простаты в несколько раз превышающим норму долгое время жалоб может и не быть.

                                                    Стадии ДГПЖ.

Осложнения при ДГПЖ происходят из-за того, что предстательная железа, увеличиваясь в размерах и сдавливая  простатический отдел уретры. Это  приводит к нарушению уродинамики (выведение мочи из почек через мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал) на всех уровнях мочевыделительной системы. Нарушение нормального оттока мочи ведет к ее застою, что является основной причиной возникновения всех, описанных ниже осложнений.

1 стадия. Проявляется следующими Симптомами Нижних Мочевых Путей (СНМП): учащённое мочеиспускание днём (поллакиурия) и ночью (никтурия), задержка начала мочеиспускания. Для этой стадии характерно, что мышечный слой мочевого пузыря гипертрофируется (увеличивается толщина мышечной стенки) для того, чтобы протолкнуть мочу через сдавленный предстательной железой отдел уретры. Кроме того сам больной начинает помогать своему мочевому пузырю и мочиться с натуживанием, напрягая мышцы брюшного пресса (тем самым повышая внутрибрюшное давление на верхнюю стенку мочевого пузыря). В результате мочевой пузырь сначала легко, а потом уже с трудом справляется с возложенной на него функцией по удалению мочи.

2 стадия. При неадекватном лечении приходит время, когда в мочевом пузыре появляется остаточная моча (моча после мочеиспускания, которой в норме не должно быть), говорят уже о 2-й стадии заболевания.

2-я стадия характеризуется  усугублением имеющихся СНМП и появлением остаточной мочи в мочевом пузыре, который уже не способен адекватно функционировать и полностью опорожняться (у больного появляется ощущение, что он помочился не до конца, а на УЗИ – имеет место остаточная моча в мочевом пузыре).

3 стадия. На 3-й стадии заболевания нарушение нормального мочеиспускания затрагивает уже функцию верхних отделов мочевых путей (мочеточники и почки) – происходит расширение не только мочевого пузыря, но и мочеточников и почек (уретерогидронефроз), развивается почечная недостаточность. Мочевой пузырь окончательно теряет контроль над мочеиспусканием – развивается парадоксальная ишурия (постоянное выделение мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию).

Для 2-й и 3-й степени  характерно появление характерных  осложнений ДГПЖ: инфекции мочевых  путей, камни и/или дивертикулы (выпячивание  стенки) мочевого пузыря, аденоматозные узлы, гематурия (наличие крови в моче) и др.

Тяжесть симптомов ДГПЖ не всегда зависит от размеров предстательной железы. У некоторых мужчин с предстательной железой больших размеров симптомы обструкции мочевых путей минимальны, у других – при небольших размерах предстательной железы развиваются  более выраженные симптомы, связанные  с ДГПЖ. Кроме того любая степень увеличения предстательной железы может вызвать острую задержку мочеиспускания — состояния требующего неотложного врачебного вмешательства, направленного на восстановление оттока мочи (основным средством восстановления пассажа мочи при этом является катетеризация мочевого пузыря).

Некоторые мужчины не подозревают  о наличии у них обструкции мочевых путей до тех пор, пока внезапно он не сможет помочиться. Это  состояние называется острой задержкой  мочи, и может быть вызвано противогриппозными лекарствами или обычными каплями  в нос. Эти лекарства содержат противоотечный компонент, известный как симпатомиметик. Потенциальный побочный эффект симпатомиметика связан с нарушением расслабления сфинктера мочевого пузыря и нарушением оттока мочи. При частичной обструкции мочевых путей задержка мочи может быть вызвана злоупотреблением алкоголем, переохлаждением или длительным периодом неподвижности

                                        

 

 

 

 

 

 

                                   Диагностика ДГПЖ.

1. Сбор жалоб пациента.

 

2.  Проведение анкетирование пациента.

 

 Основным тестом  для выявления нарушения мочеиспускания является шкала (IPSS) с определением показателя беспокойства (BS).                  Пример заполнения анкеты:

По результатам анкетирования  в зависимости от выраженности симптомов  заболевания пациенты подразделяются на следующие группы:

                                           IPSS                  BS

1-ая группа                      0-7 баллов        0-1 балл       - с легкой симптоматикой

2-ая группа                     8-19 баллов       2,3,4 балла   - с умеренной симптоматикой

3-я группа                       20-35 баллов     5,6 баллов   - с тяжелой симптоматикой

При суммарном балле IPSS больше 8 и меньше 19 имеются показания  к проведению консервативного (медикаментозного) лечения.

3. Объективное исследование.

 

В том числе  пальцевое ректальное исследование (ПРИ) предстательной железы–   это самый первый тест при диагностике ДГПЖ. Врач вводит палец в перчатке в прямую кишку и ощупывает заднюю часть предстательной железы. Пальцевое ректальное исследование дает врачу общее представление о размерах и состоянии предстательной железы.