Хронический гастрит

           В поздних случаях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается и все большее значение приобретают почечно-прессорный механизмы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Последний воздействует на минеральный обмен, перераспределение электролитов в организме и накопление натрия в стенках артериол. Прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина в поздних стадиях гипертонической болезни связан не столько с концентрацией их в крови, сколько с чувствительностью артериальных сосудов к их прессорному влиянию. Последние в значительной степени определяются величиной секреции альдостерона и степенью задержки натрия в стенках артериол.

          Развитие гиперрениновой артериальной гипертонии обусловлено нарушением механизмов обратной связи, вследствие чего не наступает торможения продукции ренина при повышении его содержания в крови. Наиболее часто гиперренинемия отмечается при реноваскулярной гипертонии. У  больных содержание ренина может быть даже сниженным. Наиболее часто содержание ренина повышено у больных с тяжелым течением гипертонической болезни.[17,170]

           В последние годы было установлено, что звездчатые клетки мозгового слоя надпочечников выделяют депрессорные вещества, нейтральные липиды, простагландины А и Е, которые обладают широким диапазоном действия. Простагландин А рассматривается как физиологический антагонист гипертензина II, в то время как простагландин Е оказывает лишь локальное влияние на внутрипочечную гемодинамику. У больных артериальной гипертонией, особенно при нефросклерозе, депрессорный механизм резко нарушается, что способствует стабилизации повышенного артериального давления.

          Другим важным звеном, предрасполагающим к развитию артериальной гипертонии, является нарушение функции половых желез. Так, выпадение эстрогенной функции (в несколько меньшей степени андрогенной функции яичек) нередко приводит к развитию так называемого климактерического невроза, способствующего гипертензивным реакциям.

        Большое значение в качестве предрасполагающих факторов имеют возраст и наследственное предрасположение. Большая частота гипертонии среди пожилых людей обусловлена изменением сосудистой системы в связи с присоединением атеросклероза. По мнению А. Л. Мясникова, между этими заболеваниями имеется определенная патогенетическая близость. Экспериментально установлено, что гипертония способствует усиленному развитию и прогрессированию атеросклероза. Однако и атеросклероз может оказывать определенное влияние на развитие и течение гипертонии. При определенной локализации атеросклеротического процесса он может явиться фактором, предрасполагающим к развитию гипертонической болезни, а в некоторых случаях и быть причиной симптоматической гипертонии (например, при окклюзии почечных артерий). А. Л. Мясников (1965) считал, что атеросклероз может оказывать влияние на развитие гипертонической болезни в двух противоположных направлениях: как фактор усиливающий и как фактор, тормозящий развитие гипертонии.

         Таким образом, в патогенезе гипертонической болезни можно выделить три звена:

1) центральное — нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы;

2) гуморальное — продукция прессорных веществ (норадреналин, альдостерон, ренинангиотензин) и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомоторное — тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов (смотрите ишемическая болезнь сердца).

Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга и особенно в центрах лимбико-ретикулярного комплекса реализуется через нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

         Патологическая анатомия определяется стадиями гипертонической болезни и характером ее течения и осложнений. В начальных стадиях гипертонической болезни отмечаются гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя преимущественно мелких артерий. В более поздних стадиях наблюдаются явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). При микроскопическом исследовании обнаруживаются склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга.

         Если гипертоническая болезнь протекает одновременно с атеросклерозом, отмечаются более выраженные поражения в коронарных, мозговых артериолах, сосудах нижних конечностей.

1.3. Симптомы гипертонической болезни

       Клиническая картина гипертонической болезни обусловлена степенью повышения артериального давления, функциональным состоянием паренхиматозных органов, нейроэндокринной системы, гемодинамики, реологическими свойствами крови и так далее (т. д.)

       В момент обострения заболевания в большинстве случаев больные жалуются на головные боли, которые часто носят характер мигрени, развиваются в виде приступа, продолжаются в течение многих часов и могут заканчиваться рвотой. Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением сознания. Частыми при гипертонической болезни являются головокружение и шум в ушах, мелькание темных «мушек» или «блесток» в глазах, наклонность к сердцебиению, быстрая утомляемость, физическая слабость.[16, 108]

        Повышение артериального давления служит наиболее ранним и постоянным признаком болезни. Вначале заболевание характеризуется наклонностью к преходящим подъемам артериального давления, в дальнейшем гипертония становится все более стабильной и артериальное давление остается на высоких цифрах. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

          Степень повышения артериального давления, особенно диастолического, в известной мере соответствует тяжести болезни. Высокий постоянный уровень артериального давления обычно сочетается с органическими изменениями в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления — кризы наблюдаются во всех стадиях заболевания и в большинстве случаев протекают благоприятно, однако в некоторых случаях (особенно когда гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом) могут окончиться тяжелыми осложнениями со стороны сосудов мозга (инсульт) и коронарной системы (инфаркт миокарда). При гипертонической болезни отмечается увеличение левого желудочка вследствие как тоногенной, так и миогенной его гипертрофии. Вследствие этого верхушечный толчок смещается влево, а в поздних стадиях и вниз. При аускультации в начале заболевания отклонений от нормы не определяется, только при стабилизации гипертонии определяется высокий акцентированный II тон над аортой. Появление ритма галопа может свидетельствовать о наличии у, больных тяжелого дистрофического поражения миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. С развитием атеросклероза аорты. II тон над ней становится «звенящим», появляется грубый систолический шум, который лучше выслушивается на грудине, ближе к яремной ямке. Лучевые артерии в период развития атеросклероза могут быть извитыми, пульсирующими и твердыми. При выраженном артериосклерозе под кожей согнутых рук отчетливо выступают извитые пульсирующие плечевые и лучевые артерии [13, 178]

         Гипертоническая болезнь при неизмененных коронарных сосудах редко вызывает приступы грудной жабы, а тем более инфаркт миокарда. В подавляющем большинстве случаев эти тяжелые нарушения развиваются за счет одновременно протекающего атеросклероза, а гипертония лишь способствует их появлению. Не исключается возможность развития упомянутых осложнений в период гипертонического криза в связи с резким подъемом артериального давления и внезапной чрезмерной нагрузкой на миокард, а также в результате накопления в нем при кризе катехоламинов и спазма коронарных артерий [12, 106].

         Рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов в I стадии гипертонической болезни не показывает отчетливых изменений, позднее можно выявить характерные изменения конфигурации сердца. Удается констатировать изменения, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными. Аорта на рентгеновском экране кажется несколько расширенной, удлиненной, изогнутой, восходящая ее часть больше выступает вправо, а дуга поднимается кверху и сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно, часто обнаруживаются рентгенологические признаки атеросклероза аорты [16,189].

       Одним из объективных признаков, указывающих на изменение сосудов при гипертонической болезни, является динамика сосудов глазного дна. В ранних стадиях обнаруживаются лишь сосудистые изменения: сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса и Гвиста). Одним из проявлений гипертонического поражения глазного дна служат геморрагии. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен (картина «ретинита»), а иногда отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения[20, 34].

         Поражение центральной нервной системы при гипертонической болезни проявляется разнообразием симптомов в зависимости от стадии болезни и степени поражения мозговых сосудов атеросклерозом. Упорные головные боли и плохой сон свойственны большинству больных уже в более раннем периоде. Нарушения мозгового кровообращения возникают или в период кризов, или в поздних стадиях болезни. Они появляются в виде малых и больших инсультов с расстройством двигательной и чувствительной функций определенных органов, обычно конечностей, нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой и другими симптомами, описываемыми в учебниках нервных болезней.

         Морфологические изменения со стороны почек в начале болезни отсутствуют, отмечается только некоторое уменьшение почечного кровотока. Периодически в моче могут появляться единичные эритроциты и немного белка в результате некоторого нарушения проницаемости почечных сосудов. В позднем периоде в связи с развитием почечного артериосклероза появляются уже заметные симптомы поражения почек: гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способности, которое может перейти в заключительном периоде в хроническую недостаточность.

1.4 Диагностика гипертонической болезни

Для диагностики гипертонической болезни и ее дифференциации с симптоматическими гипертензиями в условиях поликлиники необходимы:

Повторные измерения АД на плече и бедре, в положении стоя и лежа, определение неврологического статуса, общий  анализ мочи, общий  анализ крови, анализ мочи по Зимницкому, анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи, анализ крови на креатинин, анализ крови на холестерин, анализ крови на сахар, определение уровня калия в крови, ЭКГ, исследование глазного дна, рентгенологическое исследование сердца и аорты.  [25, 40].

1.5 классификация  гипертонической болезни

По внешнему виду больного

       Самая первая классификация гипертонии принадлежит немецкому врачу Фольгарду, который в ряде работ с 1913 по 1920 г. начал подразделять ее на красную и бледную, предполагая прогнозировать течение болезни на основании внешнего вида больного.

        В случае бледной гипертонии происходит спазм мелких сосудов; кожа лица и конечностей при этом бледнеет, становится холодной на ощупь. Напротив, при красной гипертонии в момент повышения давления лицо и тело краснеют, часто пятнами, что объясняется расширением капилляров кожи.

По происхождению

          Для лечения гипертонии крайне важно дифференцировать первичную (или эссенциальную, идиопатическую) гипертензию, которая собственно и представляет собой гипертоническую болезнь, и симптоматическое повышение давления. Вторичная же, или симптоматическая гипертензия диагностируется лишь у 10% больных. В этих случаях артериальное давление повышается вследствие уже имеющихся заболеваний или в результате приема некоторых лекарственных средств.

По характеру протекания

          Суточные колебания АД (снижение во время и после сна, повышение к вечеру или в результате волнения) у здоровых людей не превышают 10 мм.  рт. ст. , а у гипертоников могут достигать 50 мм. рт. ст.  К концу 30-х годов Г. Ф. Ланг не только разработал определение гипертонической болезни, но и предпринял попытку различать ее варианты. При этом были выделены “доброкачественный” (медленно прогрессирующий) и “злокачественный” (быстро прогрессирующий) виды гипертонии. При медленном (доброкачественном) прогрессировании заболевание проходит 3 стадии, которые различают по степени стабильности повышения АД, а также по наличию и выраженности патологических изменений в  органах-мишенях. Злокачественная гипертония часто начинается в молодом и даже детском возрасте. Как правило, она имеет эндокринную природу и протекает очень тяжело. Ее характеризуют стабильно высокие цифры артериального давления, симптомы гипертонической энцефалопатии (сильные головные боли, рвота, отек соска зрительного нерва и тяжелые поражения сосудов глазного дна, преходящая слепота, транзиторные параличи, судороги, кома), декомпенсация сердечной деятельности, прогрессирующая почечная недостаточность, олигоурия (снижение количества мочи). В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко.

По уровню АД

        Больные гипертонией “мягкой” и “умеренной” стадий подвержены гипертоническим кризам и другим осложнениям лишь незначительно меньше, чем в “тяжелой” стадии.

         Так, “мягкая” гипертония - это небольшое (не выше чем 140/90 мм. рт. ст.) кратковременное повышение АД, не требующее медикаментозного лечения.

“Умеренная” гипертония соответствует 1-2 стадиям развития доброкачественной болезни, то есть  (т. е.) до 180/110 мм. рт. ст.

Под “тяжелой” формой понимают злокачественную гипертонию или гипертонию в третьей стадии — т. е. формы, протекающие с тяжелыми осложнениями и плохо поддающиеся коррекции лекарствами.

Следует отметить, что термины “мягкая”, “умеренная” и “тяжелая” гипертония характеризуют лишь уровень артериального давления, а не степень тяжести состояния больного.

По степени поражения органов-мишеней

         Даже если повышенное давление не сопровождается никакими болезненными ощущениями, оно так же опасно, как и в случаях, когда проявляется недомоганием, головными болями, перепадами настроения, болями в сердце.

         Повышение артериального давления не ощущается человеком так, как, например, изменение температуры тела. Поэтому состояние больного определяется не уровнем АД как таковым, а состоянием органов, кровоснабжение которых нарушается в результате гипертензии.

На этом факте основано подразделение доброкачественной гипертонии на три основные стадии:

         Первая, доклиническая стадия характеризуется сравнительно небольшими подъемами давления в пределах 140-160 мм. рт. ст. для систолического, 95-100 мм. рт. ст. — для диастолического. Уровень давления неустойчив, во время отдыха происходит его нормализация. Возможны несильные головные боли, нарушения сна, снижение умственной работоспособности.

На этой стадии патологические изменения в сосудах органов-мишеней не диагностируются.

         Вторая стадия отличается более высоким и устойчивым уровнем давления, которое в покое находится в пределах 160-180 и 100-110 мм. рт. ст. соответственно.

Для этой стадии характерны следующие клинические признаки поражения органов-мишеней:

сердце — гипертрофия левого желудочка;

сосуды — распространенное и локализованное сужение артерий; наличие атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

почки — протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2 мг/100 мл);

         На третьей стадии АД достигает уровня 220-230/115-130 мм. рт. ст., и иногда и выше.