Депрессивные состояния у кардиологических больных

Глава 1. Депрессии. Клинический аспект.

1.1. Нейробиология депрессии.

Эмоции играют важную роль в жизни человека и выполняют ряд функций, осуществляющих его жизнедеятельность: подкрепляющая, переключающая, компенсаторная, коммуникативная. В целом, данные функции обеспечивают приспособительное поведение индивида к окружающей среде. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций приводят к аффективным расстройствам, в том числе и депрессиям.

В 1937 г. американский невропатолог Пейпец выдвинул идею о том, что в мозге существует особая система, которая регулирует эмоциональную сферу. Позже он включил в эту систему следующие образования: гипоталамус, передневентрикулярное ядро таламуса, поясную извилину, гиппокамп, мамиллярные тела. Данная система получила название «круг Пейпеца» или лимбический мозг. В настоящее время доказана причастность гипоталамуса и гиппокампа к организации эмоциональной сферы. По данным Смулевича, при депрессиях наблюдается расширение боковых желудочков мозга, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа. Однако, функции других структур, включенных Пейпецом в лимбический мозг остаются неясными. К тому же, если говорить о лимбической системе в целом, она связана не только с эмоциональным поведением, но также, например, с памятью и вниманием.

В 50-е гг. 20 века начались исследования 5-ГТ-ергических (серотонинергических) систем мозга. Данные исследования помогли в изучении механизма регуляции сна и бодрствования, а также в изучении возникновения депрессивных состояний. Имеются сведения о понижении содержания 5-ГТ в мозге у людей с депрессивными состояниями. (Ю. И. Александров, 2008). Можно сделать предположение о том, что в основе механизма возникновения депрессии лежит функциональный дефицит 5-ГТ-ергической системы и дисфункция норадренергической системы. (Смулевич, 2007). А. А. Зозуля и А. Ф. Изнак приводят убедительные данные о роли дефицита серотонина при возникновении депрессии – уменьшение метаболизма серотонина, появление или обострение симптомов при недостатке в диете триптофана (источника серотонина). На участие норадренергической системы указывают следующие факты: терапевтическая эффективность некоторых депрессантов, в частности, ингибиторов обратного захвата норадреналина и снижение концентрации метаболитов норадреналина в моче и спинномозговой жидкости.

1.2. Феменология депрессий.

Еще Крепелин в книге «Введение в психиатрическую клинику» выделял симптомы депрессии, правда, он рассматривал депрессию не как самостоятельную болезнь, а в контексте других психических заболеваний. Он описал триаду симптомов, характерных для депрессии: болезненно-пониженное состояние, замедленное мышление и двигательная заторможенность.

Психопатологическая симптоматика по большей части субъективна (тоска, тревога), но тем не менее подобные симптомы очень важны для диагностики. Несмотря на то, что существует множество видов депрессии, можно попытаться выделить наиболее общие и часто встречающиеся симптомы данного состояния.

Тоску, как симптом депрессии, можно охарактеризовать как болезненно сниженное настроение. Такое состояние отличается от ситуационно обусловленной печали, но сами пациенты не могут объяснить чем, хотя и пытаются связать тоску с жизненными условиями и обстоятельствами, но также больные отмечают, что приятные известия и события в жизни не влияют на их тоскливое настроение. При эндогенной депрессии выявлены суточные колебания вышеназванного состояния: в утренние часы ощущается более интенсивная тоска, чем вечером. (Ю. Л. Нуллер). Сами больные связывают возникновение тоски с тем, что надо вставать и что-то делать, либо с появлением какого-нибудь неприятного воспоминания. У больных с тяжелыми депрессивными расстройствами суточных колебаний тоски обычно не наблюдается.

Психическая заторможенность проявляется в виде замедленнего темпа мышления и речи. Больные жалуются на отсутствие мыслей или на то, что мысли делаются неповоротливыми, медленными. Важно различать депрессивную заторможенность мышления и проявления астении. При астениях темп мышления снижается в процессе беседы (или патопсихологического исследования) по мере истощения больного, при депрессивной заторможенности темп мышления изначально снижен.

  Также важно дифференцировать замедление темпа мышления, обусловленное депрессией, от торможения, причиной которого является тревожность. В данной ситуации следует обратить внимание на внешние признаки: у тревожных больных напряженный, блестящий взгляд; мимика напряженная и застывшая, но без скорби; слова произносятся с усилием, как бы преодолевая препятствия. Разграничение вышеуказанных причин замедления темпа мышления может помочь при назначении более эффективной лекарственной терапии. Например, по ошибке назначенный мелипрамин тревожному больному приведет к обострению симптома тревоги, а не к его устранению. (Ю. Л. Нуллер)

Если говорить о замедленном темпе речи, то можно отметить, что на вопросы подобные больные отвечают не сразу, слова подбирают долго. Такие пациенты молчаливы, говорят мало, тихим голосом. Экспериментальные исследования показали, что у людей с депрессивным расстройством скрытый период речевых реакций увеличен в 2-3 раза по сравнению с нормой. (П. Г. Сметанников, 2007).

Двигательная заторможенность обычно встречается вместе с психической заторможенностью. При двигательной заторможенности движения и походка замедленны. Большую часть времени больные сидят или лежат в одном положении. Двигательная заторможенность, как и тоска, подвержена суточным колебаниям: с утра она больше выражена, вечером же заметно ослабевает. Также для депрессии характерны нарушения сна, чаще всего в виде пробуждения в ранние утренние часы.

Тревогу можно определить как отрицательную эмоцию, ориентированную на будущее и воспринимаемую как угрозу неопределенного генеза. Кеннон включает в понятие тревоги так называемый соматический компонент: тахикардию, гипертензию, увеличение секреции адреналина и прочее. Кеннон дает более широкое понимание тревоги как комплекса сомато-вегетативных реакций, возникающих в ожидании угрозы.

Различение тревоги и тоски представляют большие трудности для врача. Менделс и Вайнштейн пришли к выводу, что отчетливое разграничение данных симптомов невозможно.  В. А. Точилов и Ю. Л. Нуллер считают, что тревога и тоска не являются монолитными симптомами, а совместно определяют аффективную структуру депрессивного синдрома.

Принято считать, что мысли о суициде, в той или иной степени присутствуют у всех депрессивных больных. Степень суицидных мыслей определяется интенсивностью тревоги и тоски, а также выраженностью других симптомов, в комплексе образующих «депрессивное мироощущение».

Идеи малоценности представляют собой размышления больных о собственной незначимости, никчемности. Здесь присутствует негативная переоценка прошлого, настоящего и перспектив на будущее.

П. Г. Сметанников выделяет дополнительные симптомы депрессивного расстройства. Сюда, по его мнению, относятся пониженная самооценка (возможно, это результат идей малоценности), угнетение инстинктивной деятельности и суицидные мысли.

Об угнетении инстинктивной деятельности (девитализации) говорит снижение аппетита у больных, страдающих депрессивным расстройством. Они насильно заставляют себя есть, искусственное кормление применяется редко. Также снижены половая и ориентировочная функции.

Подводя итоги, мы можем сказать, что описание пациентами симптомов и его жалобы очень ценны, так как по сути объективных методов диагностики депрессии нет. Конечно, существует ряд шкал и опросников для выявления данного заболевания, но опять же их заполнение по большей части субъективно, что ведет к определенным трудностям при постановке диагноза.

1.3. Виды депрессивных расстройств.