Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 29 Июня 2014 в 20:02, реферат

Описание

Понятие нейрокогнитивного дефицита вошло в тезаурус психиатрии и медицинской психологии в начале 90-х гг. К настоящему времени количество публикаций, касающихся структурных изменений в различных отделах головного мозга при шизофрении, только в англоязычной литературе превы- шает три тысячи. Нейрокогнитивный дефицит определяется как недостаточность высших психических функций (памяти, внимания, мышле- ния, речи), исполнительских функций (executive functions), их произвольной регуляции и контроля, развившихся вследствие структурно-функциональ- ных нарушений головного мозга. Термин «дефицит», или «недостаточность», определяется как «наличие относительно тяжелого, продолжительного, но принципиально поддающегося реабилитации нарушения – соматического, умственного, психического либо затрагивающего органы чувств, которое субъективно или объективно затрудняет жизнь и может иметь следствием отклоняющееся поведение»

Содержание

Введение…………………………………………………………………………..3
1. Общее понятие нейрокогнитивного дефицита при шизофрении………….4
2. Особенности нейропсихологической диагностики нейкогнитивного дефицита при шизофрении……………………………………………………....7
Список литературы………………………………………………………………13

Работа состоит из  1 файл

нейрокогн.docx

— 32.93 Кб (Скачать документ)

Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Высшего

Профессионального Образования « Оренбургская государственная

медицинская академия» Министерства Здравоохранения Российской

Федерации.

Кафедра психиатрии и медицинской психологии.

Заведующий кафедры: д.м.н, проф., Заслуженный врач РФ,

Будза В.Г

 

Проверил: доцент, к.м.н

Бомов П.О.

 

 

Реферат

На тему: « Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении»

 

 

 

 

Выполнила: студентка 42кп группы

Туленкова О.В.

 

 

 

 

Оренбург 2014г.

                                                     Содержание

Введение…………………………………………………………………………..3

1.  Общее понятие нейрокогнитивного  дефицита при шизофрении………….4

2.  Особенности нейропсихологической  диагностики нейкогнитивного дефицита  при шизофрении……………………………………………………....7

Список литературы………………………………………………………………13      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

        Введение

        Понятие нейрокогнитивного дефицита вошло в тезаурус психиатрии и медицинской психологии в начале 90-х гг. К настоящему времени количество публикаций, касающихся структурных изменений в различных отделах головного мозга при шизофрении, только в англоязычной литературе превы- шает три тысячи. Нейрокогнитивный дефицит определяется как недостаточность высших психических функций (памяти, внимания, мышле- ния, речи), исполнительских функций (executive functions), их произвольной регуляции и контроля, развившихся вследствие структурно-функциональ- ных нарушений головного мозга. Термин «дефицит», или «недостаточность», определяется как «наличие относительно тяжелого, продолжительного, но принципиально поддающегося реабилитации нарушения – соматического, умственного, психического либо затрагивающего органы чувств, которое субъективно или объективно затрудняет жизнь и может иметь следствием отклоняющееся поведение». В последние десятилетия в психиатрии отмечается повышенный интерес к нейробиологическим основам шизофрении и когнитивному функционированию. Нейрокогнитивный дефицит (НКД) при шизофрении рассматривается как «третья группа симптомов» наряду с позитивными и негативными расстройствами.       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Общее понятие нейрокогнитивного дефицита при шизофрении.

     Позитивные симптомы, такие как формальные расстройства мышления  и галлюцинации, несмотря на их многостороннее содержательное оформление, уже Блейлер и Крепелин объясняли несколькими основополагающими нарушениями интеллектуальных и психических функций. Таким основополагающим расстройством для Блейлера была, например, потеря «ассоциативных связей»; Крепелин объяснял расстройства процесса мышления недостаточностью функций внимания. И жалобы больных шизофренией на то, что им сложно поддерживать разговор, они легко отвлекаются от обсуждаемой темы и что им необходимы большие усилия для продолжительного поддержания концентрации внимания, — все это указывает на большое значение расстройств переработки информации и внимания при шизофрении.

      Повышенная отвлекаемость больных шизофренией отмечается во многих исследованиях. Так, например, при различных отвлекающих условиях изучались кратковременная память и способность к дихотическому прослушиванию (ср. Straube & Oades, 1992). Броудбент (Broadbent) еще в 1958 году постулировал существование фильтра, не пропускающего нерелевантные раздражители на ранней стадии переработки информации и являющегося инстанцией избирательного внимания. Нарушение этой фильтрующей функции может привести к тому, что на последующих стадиях переработки информации придется перерабатывать слишком большой объем информации. Процессы мышления и регуляции поведения, обычно протекающие безошибочно, могут при этом нарушиться, могут возникнуть галлюцинации и нарушения мышления. Концепция дефектного фильтра интуитивно кажется правдоподобной, и вначале считалось, что она хорошо подтверждается экспериментально. Однако после модификации этой простой модели переработки информации в общей психологии от этих представлений пришлось отказаться. Так, в исследовании дихотического прослушивания пациентов с шизофренией Харрис, Бенедикт и Лик (Harris, Benedict und Leek, 1990) смогли передать целевой раздражитель вопреки представлениям о дефектном фильтре. Это удалось благодаря тому, что целевой раздражитель (слоги) и отвлекающая информация (текст) подавались в разные наушники. Если же целевой и отвлекающий раздражители произносились совместно, т. е. контекст мог отвергаться лишь на основе его семантического содержания и, таким образом, требовалась переработка раздражителей более высокого порядка, продуктивность больных шизофренией значительно снижалась относительно продуктивности маниакальных пациентов. Повышенная отвлекаемость больных шизофренией проявляется прежде всего во время острой фазы расстройства и уменьшается при нейролептическом лечении. С этиологической точки зрения следует отметить, что и пациенты с ремиттирующим течением заболевания, и особенно индивиды с повышенной уязвимостью, а именно дети родителей, страдающих шизофренией, показывают такие же нарушения в исследованиях «высокого риска» («High Risk»). Это справедливо как для описанного выше эксперимента с избирательным вниманием, так и для проверки вигильности с помощью «Теста длительного выполнения» («Continuos Performance Test»). При этом во время последовательного предъявления отдельных раздражителей испытуемым необходимо идентифицировать определенные целевые раздражители или последовательности раздражителей (Cornblatt & Keilp, 1994). Расстройства внимания проявляются и при сравнении влияния постоянно изменяемого или постоянно поддерживаемого интервала между предупреждающими сигналами и временем реакции в простейших заданиях на время реакции: для больных шизофренией менее выгодны условия константных предваряющих интервалов, и при нерегулярных интервалах предшествующий раздражитель оказывает на них большее влияние, чем на контрольную группу. Также и этот эффект кажется более выраженным у кровных родственников пациентов, страдающих шизофренией, чем у испытуемых, не отягощенных болезненной наследственностью (ср. Rist & Cohen, 1991).

      Второй большой темой экспериментально-психологического исследования шизофрении являются нарушения мышления. Они довольно широко изучались в последние годы в аспекте ассоциативных сетей (assoziativen Netzwerke). В многочисленных исследованиях ассоциаций, которые проводятся с 30-х годов, испытуемые с диагнозом «шизофрения» реже называли в ответ на слово-раздражитель обычное слово, чем здоровые испытуемые. При повторных опытах с теми же словами их ассоциации заменялись новыми чаще, чем ассоциации у здоровых испытуемых. В рамках сетевых подходов эти данные интерпретировались как свидетельство того, что у пациентов с шизофренией отсутствует тормозящее влияние в процессе образования ассоциаций. Определенную ограниченность исследований ассоциаций в последние годы преодолела психолингвистика с помощью задач на выбор тех или иных слов («lexical decision tasks»). Так, например, испытуемым с помощью тахистоскопа предъявляется некоторая последовательность букв, в которой присутствуют как слова, так и бессмысленный набор букв, и им необходимо отличить слова от не-слов. Для исследования процессов торможения и ассоциативного «проторения» в семантических сетях перед целевым словом предлагались слова с различными ассоциативными связями. По сравнению с предъявлением не родственного слова предъявление семантически родственного слова ускоряло узнавание целевого слова. При этом оказалось, что именно пациенты с нарушенным мышлением, которые при диагностике продуктивности скорее терпели неудачу, в этом эксперименте показывали более выраженный семантический эффект ассоциативного «проторения». И предъявление слов, которые были связаны с целевым словом только через промежуточные звенья, уже приводило пациентов с нарушениями мышления к эффекту ассоциативного «проторения» (ср. Spitzer, 1993).

Исследования нейрокогнитивных факторов оказали существенное концептуальное и практическое влияние на понимание клинической картины расстройства, например они выявили ответное воздействие формальных расстройств мышления на процессы семантической активизации. Поскольку такие исследования ограничиваются сравнением больных шизофренией с контрольной группой, невозможно решить, представляют собой найденные отклонения от нормы только сопутствующие явления острого заболевания или действительно указывают на основное расстройство. Для этого потребовалось бы доказать наличие таких отклонений от нормы еще до начала болезни. Но так как болезнь, как показала рабочая группа Хефнера, зачастую начинается в виде неспецифических симптомов за несколько лет до первичного обращения за помощью, то этого доказать не удается. В качестве альтернативы предлагаются три стратегии: обследование пациентов в состоянии ремиссии, обследование детей родителей, больных шизофренией, и обследование шизотипических лиц. И в таких исследованиях отмечают расстройства процессов внимания. Их цель — идентифицировать способы когнитивной переработки, которые объясняют различные этапы во взаимодействии генетического риска и дополнительных перегрузок биологического и психосоциального рода при возникновении шизофрении.

 

 

 

 

  1. Диагностика нейрокогнитивного дефицита при шизофрении

      Считается, что нейрокогнитивный дефицит в значительной степени определяет социальный и терапевтический прогноз заболевания, а также влияет на формирование другой психопатологической симптоматики. Когнитивное снижение у пациентов с шизофренией предшествует развитию психического заболевания и представляет собой генуинное нарушение тече- ния информационных процессов. О необходимости учета когнитивных нарушений при экспериментально-психологических исследованиях шизофрении отмечалось во многих работах, например, Е. Р. Исаевой показано, что для выбора конструктивного совладающего со стрессом поведения важна адекватная когнитивная оценка социальной ситуации. Важность оценки и восприятия ситуации подчеркивали и другие авторы.

      В когнитивных нарушениях, по мнению В. Г. Морогина, необходимо учитывать мотивационную сторону познавательных процессов при шизофрении. Именно поэтому зарубежные ученые сосредоточили свои основные усилия на исследованиях собственно когнитивных процессов. Исследователями подчеркивается важность изучения в рамках нейрокогнитивного дефицита нарушений внимания ( в основном избирательности), ограничений слуховой и зрительной рабочей памяти, снижений скорости реакции и активности психических (ин- формационных) процессов и расстройства исполнительских функций – функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

 Таким образом, к базовым когнитивным функциям, по мнению зарубежных авто- ров, относятся память, внимание и исполнительские функции. Выделяют несколько типов когнитивных нарушений: – I тип нарушений связан с функциями внимания: концентрации, устойчивости и избирательности, снижение целенаправленности деятельности и пр. – II тип нарушений связан с мнестическими функциями: зрительной и слухоречевой памяти, снижение точности при копировании и др. – III тип нарушений включает исполнительские функции: зрительно-моторная координация, ско- рость научения, планирование и смена установки, контроль за деятельностью, скорость сенсомоторных реакций. Исследователи расходятся во мнении относительно стабильности НКД при шизофрении. Одни авторы считают нейрокогнитивный дефицит до- статочно стабильным и не претерпевающим изменений на протяжении заболевания. Другие считают, что динамика когнитивных нарушений неоднозначна: в одних случаях происходит улучшение показателей по сравнению с периодом ма- нифеста, в других – дальнейшее ухудшение. Исследуется влияние различных типов течения заболевания, длительности заболевания, влияние фармакотерапии на выраженность нейрокогнитивного дефицита.

Существуют данные о наличии признаков НКД в преморбидном периоде и в продроме заболевания, а также о наличии нейрокогнитивного дефицита у родственников пациентов. Кроме того, в настоящее время исследователя- ми делаются попытки провести сравнительный анализ базовых когнитивных функций у больных шизофренией, органическими поражениями головного мозга, депрессиями и неврозами. На основании анализа литературных данных и результатов многочисленных исследований нейрокогнитивного дефицита можно констатировать, что сколько-либо убедительных различий нейрокогнитивного дефицита у пациентов с шизофренией, аффективными расстройствами и органическими поражениями головного мозга пока не выявлено.

В целом, несмотря на популярность и высокую плотность научных исследований в области нейрокогнитивного дефицита, данный феномен остается малоизученным и, к сожалению, практически не используется в работе отечественных психологов. В этой связи следует отметить, что в настоящее время методологические подходы к изучению на- рушений психических процессов в западной клинической психологии и отечественной психологии значительно расходятся. Основатели отечествен- ной патопсихологии и нейропсихологии А. Р. Лурия, Л. С. Выготский, А. Н. Леонтьев, Б. В. Зейгарник, Б. Г. Ананьев в своих работах отстаивали принцип качественного анализа нарушений психи- ческой деятельности и критиковали западных психологов за увлечение количественными измерения- ми. «Долгое время в клиниках господствовал метод количественного измерения психических процессов, метод, который основывался на вундтовской психологии. …Исследование распада какой-нибудь функции состояло в установлении степени количественного отклонения от ее “нормального стандарта”», – писала Б. В. Зейгарник. В российской школе патопсихологии, основательницей которой являлась Б. В. Зейгарник, нарушения функций памяти, внимания, мышления объ- единены в систему ведущего сиптомокомплекса (шизофренический, органический и др.), в каждом из которых выделяется «ядро» нарушений. Зарубежные исследователи основываются на количественном измерении отдельных базовых психических функций.

По мнению А. Р. Лурии, необходим синдромальный анализ, поскольку характер нарушений не является патогномичным, т. е. специфическим для того или иного заболевания, он является лишь типичным для них и должен быть оценен в комплексе с данными целостного патопсихологического исследования. Западные исследователи в своих работах привлекают концепции и понятийный аппарат нейрокогнитивных наук, которые во многом перекликаются с исследованиями выдающегося советского нейропсихолога А. Р. Лурии, при этом активно используют новейшие аппаратные средства нейровизуализации (МРТ, ФМРТ, ПЭТ и т. п.), но для ис- следования отдельных функций, без учета системности психической деятельности.

Информация о работе Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении