Воздействие видимого света на ткани человека, не обладающие специфическими рецепторами

Фотомеханические  повреждения 
 
В случае, когда в очаге светового воздействия достигается температура кипения воды, происходит механический взрыв ткани расширяющимися парогазовым пузырем. Такие разрывы сетчатки, происходящие за счет превращения части поглощенного света в механическую энергию давления, нередко имеют место при массивной коагуляции внутриглазных опухолей полихроматическим излучением ксенонового фотокоагулятора. Как правило, такие разрывы сопровождаются выраженным звуковым эффектом. 
Вскоре после появления лазеров, обеспечивших получение мощных импульсов света малой длительности, стало ясно, что роль механического фактора в механизме повреждающего действия света возрастает не только по мере роста мощности, но и по мере сокращения длительности воздействия до 1 мс и менее. 
Преобладание нетермических способов передачи энергии облучения ткани при резком сокращении длительности импульса дало основание считать вызываемые импульсными лазерами биологические эффекты специфически лазерными. 
При воздействии на глазное дно излучений импульсных лазеров в режиме модулированной добротности, у которых длительность импульса составляет несколько десятков наносекунд, повреждения механической природы выступают на первый план. Около 40% энергии лазеров, работающих в режиме модулированной добротности, расходуется на механическое разрушение ткани. Это дало основание назвать такие лазеры “холодными” и использовать их для механического разрушения некоторых внутриглазных тканей в лечебных целях. Их излучение ионизирует ткань, создавая электрическое поле высокой напряженности. Возникают электрический пробой и акустическая волна, механически разрушающие ткань. 
Разрыв ткани происходит независимо от степени ее пигментации или химической природы. При этом образуется короткоживущий плазменный экран, защищающий соседние ткани, например сетчатку при работе на переднем сегменте глаза, от прямого поражения. 
Гидродинамический удар, возникающий в замкнутой полости глаза при воздействии импульсных лазеров, является причиной существенного повышения внутриглазного давления, а также возникновения дистантных изменений в сетчатке и сосудистой оболочке, выявляемых тонкими морфологическими и функциональными методами. 
 
Третий механизм повреждения наиболее интересен, но вместе с тем для его понимания необходимо уяснить несколько важных моментов, без которых он будет не совсем ясен. Речь идет о фотохимическом механизме повреждения, основанном на фотосенсибилизированном свободнорадикальном окислении клеточных структур сетчатки, которое происходит в результате образования синглетного кислорода. 
 
Фотосенсибилизированные повреждения биологических мембран 
 
Первичным процессом фотобиологических реакций является поглощение света молекулами вещества. В большинстве случаев эти молекулы представляют собой биологический субстрат, который сам претерпевает дальнейшие фотохимические изменения. В некоторых случаях в качестве первичных акцепторов световой энергии выступают вещества, которые передают эту энергию на другие молекулы, а сами при этом обычно не претерпевают химических превращений. Такие вещества называются фотосенсибилизаторами, а процессы, в которых они участвуют, - фотосенсибилизированными. В качестве сенсибилизатора в клетках могут выступать как естественные метаболиты - хлорофилл, флавины, порфирины, билирубины (эндогенные сенсибилизаторы), так и широкий круг попадающих в клетки экзогенных веществ - акцепторов видимого света (красители, ароматические углеводы). Частным случаем фотосенсибилизированных процессов является фотоповреждение биологических систем в присутствии сенсибилизаторов с участием молекулярного кислорода - так называемое фотобиологическое действие. 
По своему механизму все фотосенсибилизируемые реакции разделяют на два типа в зависимости от того, каким способом энергия светового возбуждения передается от сенсибилизатора к биологическому субстрату. В реакциях типа I сенсибилизатор в возбужденном триплетном состоянии участвует в переносе электрона или атома водорода, в результате чего получаются реакционноспособные радикалы биологического субстрата, вступающие в дальнейшие химические реакции с кислородом или с другими молекулами. В реакциях типа II происходит перенос энергии от сенсибилизатора к молекуле кислорода с переводом ее в электронно-возбужденное синглетное состояние 1О2; образовавшийся синглетный кислород затем окисляет биологический субстрат. Тип фотосенсибилизируемой реакции зависит в первую очередь от природы сенсибилизатора и субстрата, в частности от их способности вступать в окислительно-восстановительные реакции. 
Действие света в присутствии сенсибилизаторов направлено на те компоненты клетки, в которых сенсибилизатор локализуется. За исключением небольшого ряда веществ, которые хорошо проникают в ядро клетки и сенсибилизируют фотоповреждение наследственного аппарата, большинство сенсибилизаторов преимущественно взаимодействует с мембранными системами клетки и обуславливает их фотоповреждение, что приводит к нарушению гомеостаза клетки, ее энергообеспечения и других мембраносвязанных функций. 
Биологические мембраны являются главной мишенью повреждающего действия света в присутствии, по крайней мере, порфириновых сенсибилизаторов. Следовательно, для того чтобы ответить на вопрос, каковы механизмы сенсибилизированного повреждения клеток, в первую очередь нужно рассмотреть фотоповреждения мембран. К сожалению, на изолированных мембранах выполнены лишь единичные работы, причем все исследования проведены на эритроцитарной мембране. Однако как было показано, эта мембрана является удобной и адекватной моделью биологических мембран вообще, поэтому можно думать, что закономерности, установленные на ней, будут справедливы и для других мембран. 
Поскольку главными компонентами биологических мембран являются липиды и белки, характер фотосенсибилизируемых процессов в мембране определяется в значительной мере чувствительностью белков и липидов к сенсибилизированным фотоповреждениям. 
В липидах большую чувствительность к сенсибилизированному фотоокислению проявляют ненасыщенные жирные кислоты, насыщенные же жирнокислотные цепи практически не подвергаются фотоокислению. Легко фотоокисляется также другой вид липидов - холестерин. Процессы фотоокисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, а также холестерина сходны с процессами, протекающими при перекисном окислении липидов. 
Сенсибилизированные фотоповреждения липидов и белков мембран приводят к изменениям их важнейших функциональных характеристик: снижению барьерных свойств, подавлению активностей мембраносвязанных ферментов и транспортных систем. 
Большое значение в фотоиндуцируемом снижении барьерных свойств мембран придается фотоповреждениям липидов. Фотосенсибилизируемое ингибирование ряда мембранных ферментативных активностей связано с прямым фотоповреждением белков. Нарушения барьерных свойств мембран и ее транспортных свойств приводят к изменению внутриклеточного состава и к неизбежной гибели клетки.  
Фотосенсибилизированные повреждения мембран можно ослабить или усилить рядом веществ. Хорошими тушителями синглетного кислорода являются каротин, токоферол, азид натрия а др. Известны также соединения, которые увеличивают фотосенсибилизируемые повреждения. Это прооксиданты - вещества, которые усиливают разветвления цепи окисления, вступая в окислительно-восстановительные реакции с липидными перекисями. 
 
 
 
 
 
 
 

Список литературы

1. http://ru.wikipedia.org/wiki/%C2%E8%E4%E8%EC%EE%E5_%E8%E7%EB%F3%F7%E5%ED%E8%E5
2. http://ru.wikipedia.org/wiki/%C2%E8%E4%E8%EC%EE%E5_%E8%E7%EB%F3%F7%E5%ED%E8%E5
3. http://bestreferat.net/category55/46462-Vliyanie_vidimogo_sveta_na_organizm_cheloveka.html