Парвовирусы

МИНИСТЕРСТВО  ОБРАЗОВАНИЯ И  НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Курганский  государственный  университет 
 
 
 
 

Доклад  на тему

«Парвовирусы» 

Выполнила: студентка 3468гр

Карпович  Мария

Преподаватель: Науменко З.С. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Курган  2010

СЕМЕЙСТВО ПАРВОВИРУСОВ

  (PARVOVIRIDAE) 

Самыми простыми из всех известных вирусов, вероятно, являются парвовирусы. Их геном представлен  одноцепочечной ДНК с мол. весом  всего 1,5х106 дальтон. Однако для единственного  кодируемого этим вирусом продукта - белка его капсида - даже эта  малая молекула слишком велика. Размножение  этого крошечного паразита, по-видимому, действительно полностью зависит  от соответствующих систем клетки-хозяина. 

Существует  два основных класса парвовирусов :

  Недефектные (автономные) вирусы, способные к автономной репродукции (роды Parvovirus, Densovirus)

  Дефектные, которые реплицируются лишь в присутствии вируса-помощника (род Dependovirus, от лат. dependere — зависимый). У человека обнаружены представители рода Dependovirus — аденоассоциированные вирусы или аденосателлиты.

К роду парвовирусы относятся: вирус крыс, или вирус Килхема (прототипный вирус), парвовирусы свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кроликов, кур, вирусы энтерита норок и гусей, алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, мелкий вирус мышей, а также вирусы, происхождение которых не выяснено. В род эритровирусы включен парвовирус человека (В 19), вызывающий апластические кризы при хронической анемии и являющийся этиологическим агентом инфекционной эритемы детей. Возможными представителями рода являются парвовирусы обезьян и бурундуков. Род депендовирусов объединяет аденоассоциированные вирусы (ААВ) человека и обезьян (пять типов), крупного рогатого скота, собак и птиц. Типовой вид — ААВ типа I. Возможными представителями рода являются ААВ лошадей и овец.

Недефектные парвовирусы  вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и  плодов, отставание в росте, подавляют  гемопоэз, лимфопоэз и иммунный ответ. Дефектные парвовирусы не оказывают  какого-либо клинически выраженного  эффекта.

  АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ  ВИРУСЫ

  Аденоассоциированные  вирусы обнаружены в процессе выделения  и культивирования аденовирусов человека.

Морфология. Это самые мелкие изометрические вирусы с диаметром 18—26 нм. Вирионы содержат однонитчатую ДНК, заключенную в капсид с икосаральной симметрией, состоящий из 32 капсомеров с диаметром 3—4 нм. Оболочки не имеют. Химический состав и физико-химические свойства. Вирионы содержат белки и ДНК, не содержат липиды и углеводы. Молекулярная масса вирионов 5,5- 10⁶ — 6,2 • 10⁶. Коэффициент седиментации 104—138 S плавучая плотность в хлориде цезия 1,4 г/см³.

  Геном. Геном представлен однонитчатой ДНК с молекулярной массой 1,5* 10⁶ — 2- 10⁶. Коэффициент седиментации ее 15—27 S, длина 1,4—1,5 мкм. В популяции существуют вирионы, имеющие основную и комплементарную ДНК, которые образуют двунитчатую структуру при фенольной экстрации. «Плюс»-и «минус- нити» ДНК находятся в отдельных вирионах («плюс»- и «минус-вирионы») примерно в одинаковых количествах.

  Белки, антигены. Аденоассоциированные вирусы имеют три структурных белка с молекулярными массами 85 • 10³,72 • 10³ и 61 • 10³ и два неструктурных белка с молекулярными массами 25 • 10³ и 16 • 10 . Существует 5 серотипов вирусов. Все вирусы имеют общий антиген, выявляемый с помощью РИФ.

  Репродукция. Хотя в вирионах содержится ДНК разной полярности, транскрибируется только «минус- нить». Репродукция происходит в ядре и зависит от функции вируса — помощника. При транскрипции образуется три основных транскрипта, которые имеют общий З'-конец. Самая короткая иРНК кодирует все три вирусных структурных белка. Другие транскрипты кодируют неструктурные белки.

Роль аденоассоциированных вирусов в патологии человека не установлена, хотя предполагается, что они влияют на развитие аденовирусной инфекции. Для выявления их используют методы ЭМ, а также ИФ. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Парвовирусный энтерит - он же парвовирус,

Parvovirus

Это высококонтагиозное вирусное заболевание собак. Первые вспышки болезни были зарегистрированы в конце 70-х годов нашего века. Первоначально парвовирусной инфекции были подвержены собаки разного возраста: она сопровождалась энтеритом как  у взрослых животных, так и у  щенков, но у последних желудочно-кишечный синдром осложнялся миокардитом. В  последующем произошло "омоложение" болезни — ее стали наблюдать  только у животных моложе 3 лет.

Возбудитель болезни  — ДНК-содержащий вирус, относящийся  к роду Парвовирусов. Агент проявляет  высокую резистентность к физико-химическим факторам, что обусловливает возможность  длительного его сохранения во внешней  среде. Высокая резистентность возбудителя  к факторам внешней среды обусловливает  его способность к длительному  сохранению в помещениях и на предметах  ухода, имевших контакт с больной  собакой. Имели место случаи заражения  животных, попавших в помещение, где  находилась больная парвовирусным  энтеритом собака через 7-8 мес. после  гибели последней. Большинство авторов  считает, что в помещениях при  отсутствии тщательной дезинфекции  парвовирус собак способен сохраняться  до 12 мес. Эффективными средствами дезинфекции  являются формалин, щелочи (едкий натрий и едкий калий), гипохлорит; солнечный  свет также инактивирует возбудителя.

Эпизоотология К парвовирусной инфекции восприимчивы собаки в возрасте до 3 лет, но наибольшая инцидентность ее клинического проявления отмечается в первые 18 мес. жизни  собак с пиком заболеваемости в 2-7- месячном возрасте. Болеют собаки всех известных пород, но наибольшую восприимчивость проявляют ротвеллеры, доберманы, кавказские овчарки, доги.

Источником возбудителя  инфекции служат больные и переболевшие в первые несколько месяцев после  клинического выздоровления собаки. В последнем случае имеет место  вирусоносительство. Парвовирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, слюной и рвотными массами. В передаче инфекции большое значение имеют  и механические векторы — насекомые, люди, использование для больных  и восприимчивых животных общей  упряжи и предметов ухода.

Ряд авторов  отмечает возможность бессимптомного течения инфекции парвовируса собак  у домашних кошек, что делает последних  потенциальным резервуаром инфекции.

К предрасполагающим  факторам заражения собак парвовирусом и развития у инфицированных животных симптомов болезни относятся  высокая концентрация популяции  восприимчивых особей на ограниченной территории ( в питомнике, микрорайоне  и т. д.), нарушения системы проведения профилактических вакцинаций, стрессы (изменение рациона, удаление из помета, начало смены зубов, переохлаждение, плохие уход, содержание и кормление, гельминтозы, энтериты другой этиологии, смешанная инфекция ( в частности с вирусом чумы плотоядных, различными энтеропатогенными бактериями), отсутствие регулярной дезинфекции помещений, упряжи и предметов ухода за животными, наличие в питомниках грызунов и эктопаразитов.

Патогенез Заражение животных происходит перорально. Первичными воротами инфекции является лимфоидная ткань ротовой полости и глотки. Спустя 3-4 дня после заражения начинается виремия. Агент в начальной стадии инфекции преимущественно размножается в клетках костного мозга, лимфатической системы, кишечника и миокарда. Это приводит к тяжелому поражению желудочно-кишечного тракта, сердца, лейкопении и ассоциированному с ней иммунодефициту. На фоне иммунодефицитного состояния вирусная инфекция осложняется вторичными бактериальными инфекциями желудочно-кишечного тракта.

Продолжительность инкубационного периода инфекции варьирует  от 3 до 10 дней. Летальность может  достигать 40-60%. Течение инфекции в  большинстве случаев острое, хотя иногда имеет место и сверхострое  течение, ведущее к гибели щенка  в течение суток без развития характерного симптомокомплекса болезни.

Клинические признаки Инфекция парвовируса собак индуцирует развитие следующих основных компонентов  симптомокомплекса:

гастроэнтерит;

миокардит;

гибель новорожденных  щенков в возрасте 3-9 дней.

Парвовирусный гастроэнтерит клинически проявляется  депрессией, анорексией, диареей и  частой изнуряющей рвотой. В первый день клинической стадии инфекции отмечают лихорадку (40-41° С), однако, в последующем  из-за дегидратации температура тела постепенно снижается до или ниже нижней границы нормального физиологического уровня. Фекальные массы заболевших собак жидкие, имеют чрезвычайно  неприятный запах, желто-оранжевый  цвет, и при типичном течении на 2-3 дни болезни в них появляется кровь.

Обезвоживание организма при парвовирусном  энтерите происходит за счет персистентной  рвоты и профузного поноса. Рвотный  акт в зависимости от тяжести  поражения желудочно-кишечного тракта проявляется с интервалом от 30 мин  до нескольких часов. Прием воды или  пищи провоцирует рвоту, поэтому  многие заболевшие собаки отказываются и от того и от другого (чаще всего  собака перестает есть с первого  дня болезни, но на начальной стадии инфекции делает попытки пить). 

Диагностика инфекций, вызванных 

парвовирусом  B19

Парвовирус В19 был открыт в 1975 году в Англии при  исследовании донорской крови. Парвовирусы (от лат. р arvum - маленький) состоят из одноцепочечной ДНК, заключенной в белковый капсид. В 1995 г человеческий парвовирус В19 был классифицирован как Эритровирус и переименован в «вирус В19» или « B 19 V ». Этот вирус патогенен только для человека и размножается исключительно в предшественниках эритроцитов человека. Это типичная вирусная инфекция, выявляемая у 50-70% взрослого населения (положительные IgG).

Вирус  B19 имеет склонность к гемопоэтической системе, токсичен для клеток эритроидного ряда. Вызывает транзиторную апластическую анемию, наиболее частым проявлением является заболевание характерное для детского возраста: инфекционная эритема (пятая болезнь). Доказана возможность внутриутробного инфицирования и неиммунной водянки плода.

Вирус широко распространен во всем мире у детей 5-14 лет. Наличие антител к вирусу (Ig G) зависит от возраста: в 1-5 лет-2-15%, в 5-19 лет-15-60%, у взрослых-30-60% . Примерно 50-75% женщин репродуктивного возраста имеют антитела к вирусу.

Клинические проявления заболевания  характерны для детского возраста: отмечена сезонность подъема заболеваемости (зима-весна), клиника "мягкая", проявляется лихорадкой с последующей эритематозной сыпью на лице ("след пощечины"), переходящей на конечности. У взрослых заболевание протекает чаще бессимптомно, но возможны артриты, аденопатия без сыпи. Контагиозность вируса высокая: инфицируются до 60-80% членов семьи, имевших контакт с больным, риск инфицирования у социальных служащих (учителя, воспитатели) составляет 20-30%.

Вне эпидемии ежегодный  уровень сероконверсии составляет для медработников 0,42%, для работников школы-2,93%. В эпидемию уровень сероконверсии  поднимается до 20-40%. Для отдельного человека риск инфицирования на рабочем  месте в 2 раза превышает таковой  при пребывании дома. Беременным, не имеющим антител к вирусу, следует  избегать контакта с больными гемолитической анемией, сопровождающейся лихорадкой, или апластическим кризом.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, серологических тестов (Ig G и Ig M методом ELISA), культурального метода, ПЦР, а также при выявлении типичных изменений в клетках- предшественниках эритроцитов.

При передаче плоду  возможно развитие апластической анемии (разрушение эритроцитов) и, как следствие, через 4-6 недель после инфицирования  матери (через 1-12 недель)- неиммунная водянка  плода. Частота водянки составляет около 26%, смертность плодов- 10-16% . Но в  большинстве случаев инфекция матери не влияет на исходы беременности для  плода. По данным последних иследований смертность плодов среди инфицированных беременных составила 5,9%. Инфицирование беременных не сопровождалось ростом числа преждевременных родов, уродств плода и снижением его массы. Поэтому, по современным представлениям, риск для плода при инфицировании матери парвовирусом низок.

Женщины, имевшие  контакт с больными инфекционной эритемой при беременности, должны быть обследованы с применением  серологических тестов на наличие антител (Ig G и Ig M) к парвовирусу. При наличии  антител (иммунитет) проводится обычное  наблюдение. При их отсутствии необходимо предостеречь беременную от возможного контакта, особенно во время эпидемии пятой болезни (учителя, социальные работники). При отсутствии Ig G, но при  наличии Ig M (острая инфекция) необходимо оценить возможность развития водянки  плода. Необходимо серийное измерение  уровня альфа-фетопротеина у матери (подъём до развития водянки), а при  его повышении- проведение УЗИ.