Тип саркомастигофоры

Систематическое положение представителей простейших, обитающих в тканях человека и передающихся трансмиссивно. Охарактеризуйте особенности их строения, жизненные формы. Опишите циклы развития, пути заражения человека (с указанием инвазионной стадии возбудителя, переносчика, резервуарного хозяина), а также методы диагностики и меры профилактики.

   Тип саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

   Класс жгутиконосцы (Mastigophora)

   Размеры от 2—5 мкм до 1 мм. Передвигаются  с помощью одного или многих жгутиков. Каждый жгутик отходит от небольшого образования,  кинетосомы, которая контролирует движение жгутика. Клетки подавляющего большинства жгутиконосцев покрыты плотной пелликулой. Размножаются, как правило, бесполым путем в результате продольного деления клетки; у некоторых наблюдается половое размножение. 

   Лейшмании Leischmania - возбудители лейшманиозов. Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами паразитов, которые объединяются в четыре комплекса: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза.  

   Жизненный цикл лейшмании протекает со сменой хозяев  и включает две морфологические формы: безжгутиковую, или амастиготную, и жгутиковую; или промастиготную.

   Природными  резервуарами являются позвоночные  животные (лейшмании паразитируют в клетках макрофагах в амастиготной форме). Инвазионный процесс начинается при укусе москитами, которые служат переносчиками (лейшмании в промастиготной форме обитают в различных частях пищеварительного тракта москитов).

   По  патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.

   Лабораторная  диагностика - основана на микроскопировании мазков из кожных язв прикожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костногомозга при висцеральном лейшманиозе. В окрашенных препаратах обнаруживаетсялейшманиальная форма паразитов как внутри клеток, так и внеклеточно. В сомнительных случаях производят посев материала, взятого от больного, на 
специальную культуральную среду, на которой лейшманий приобретают 
промастиготную форму, активно передвигаются и легко обнаруживаются при 
микроскопировании. Используют также и биологические пробы — заражение лабораторных грызунов.

   Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и 
уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также 
профилактические прививки. 

   Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense  — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. 

   Паразит имеет извилистую заостренную с  обеих сторон форму. Длина 
его 17—28 мкм. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика. 

   Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и  в серозных полостях. 

   T.b. gambiense встречается в Западной Африке,  

   T.b.rhodesiense — в Восточной и Юго-Восточной Африке. 

   Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense чаще поражает человека, свиней и собак, T.b. rhodesiense —диких животных. 

   Переносчиком  первого подвида является муха це-це ,Glossina palpalis, второго— G. morsitans.  
Для паразитирования трипаносом у млекопитающих и человека характерны циклические 
подъемы интенсивности инвазии за счет их размножения, сопровождающиеся 
изменениями строения и антигенных свойств паразитов. Во время увеличения 
количества паразитов в крови преобладают трипаносомы удлиненной формы. 
Антигены, которые они образуют, вызывают формирование антител в организме 
хозяина. Под действием антител многие паразиты гибнут и интенсивность инвазии 
снижается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начинают вырабатывать другие 
антигены. Укороченные формы паразита, инвазионные для мухи це-це, в ее 
организме вновь приобретают удлиненную форму, инвазионную для человека. 
Изменение формы тела и смена антигенных свойств оболочки повторяются 
многократно. Таким образом, популяция паразита в хозяине выживает и избегает 
его иммунной реакции.

   Лабораторная  диагностика— исследование мазков крови и 
спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются 
также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.

   Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют 
профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, 
делающее организм невосприимчивым к инвазии. Практиковавшийся ранее отстрел 
диких животных, являющихся природным резервуаром паразита, вряд ли рационален в 
связи с возможным нарушением экологического баланса, который складывался в биогеоценозах на протяжении тысячелетий. 

   Trypanosoma cruy — возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса.

     Длина этой трипаносомы в крови человека достигает 20 мкм. 
Кинетопласт очень крупный, округлой формы. Характерной особенностью возбудителя 
является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы 
проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки 
миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь 
в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение 
паразитов. В крови эти трипаносомы никогда не делятся. В конечном счете, 
пораженная клетка вся заполняется амастиготными формами трипаносом и 
разрывается, а паразиты инвазируют новые клетки. При этом часть их, превращаясь 
вновь в жгутиковую форму, поступает в кровь, откуда в дальнейшем они могут 
попасть в организм переносчика.

   Переносчиками являются триатомовые клопы pp. Triatoma, Rhodnius и Panstrongylus. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — 
собаки, кошки и свиньи.

   Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение 
трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного 
морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е 
сутки. Применяют также и методы иммунодиагностики. 

   Тип апикомплекса (Apikomplexa)

   Класс споровики.(Sporozoea)

   Малярийные  плазмодии Plasmodium - возбудители малярии. 

   Виды  малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической 
малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель 
овале-малярии, близкой к трехдневной.

   Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен  для споровиков, включая стадии бесполого  размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным  хозяином паразитов является комар р. Anopheles, а промежуточным — только человек. Комар является одновременно и переносчиком.

   Развитие  паразитов в организме человека происходит синхронно. С током крови  они разносятся по организму и  поселяются в клетках печени. Здесь  они растут и размножаются шизогонией таким образом, что один паразит  делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются  и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого 
момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит 
питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый 
плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

   Из  части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки — мужские и женские гаметоциты.Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаметоциты попадают в желудок последнего, где из них 
образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара 
образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность 
стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10000 спорозоитов — тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.

   Таким образом, в организме человека плазмодий  размножается только бесполым путем — шизогонией, человек является его промежуточным хозяином.

     В организме комара проходят  две другие стадии цикла 
развития паразита: половой процесс —гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония. Поэтому малярийный комар 
является окончательным хозяином этого паразита.

   Лабораторный  диагноз малярии можно поставить  только в период, соответствующий  стадииэритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов.

   Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет кольцевидную 
форму. Его цитоплазма выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с 
продуктами диссимиляции. Ядро паразита смещено к краю клетки. Следующая стадия 
называется амебовидным шизонтом. У паразита появляются ложноножки, а вакуоль увеличивается. Наконец плазмодий занимает почти весь эритроцит. Следующая стадия развития паразита — фрагментация шизонта. На фоне деформированного эритроцита обнаруживаются множественные мерозоиты, в каждом из которых лежит ядро. Кроме бесполых клеток в эритроцитах можно увидеть и гаметоциты. Они отличаются крупными размерами, не имеют псевдоподий и вакуолей.

   Профилактика — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии, необходима прицельная борьба с 
переносчиками.