Жүрек-қан тамыр аурулары

Парасимпатикалық әсері үстем болатын адамдар (ваготониктер) стресстік және басқа жағдайларда талып қалуға бейім, өйткені парасимпатикалиқ бөлімнің белсенуі олардың қан қысымын төмендетуге бейімдейді.

Жалпы қан қысымы мөлшеріне мыналар әсер етеді:

а)              Вегетативті жүйке жүйесінің симпатикалық жоне парасимпатикалық бөлімдерінің қозуы.

б)              Адреналиннің көп және аз бөлінуі.

в)              Физикалық ауыртпалық немесе оның болмауы,

г)              Қан айналым көлемі.

д)              Гормондар әсері (қалқанша без, бүйрек үсті безі,гипофиз).

Мүшелер мен жүйелердегі қан айналым ерекшеліктері

ЖҮРЕК (КОРОНАРЛЫ) ҚАН АЙНАЛЫМЫ. Жүрек тәжі (Коронарлык) тамырларында канағу диастола мезгілінде болады. Жүрек аркылы 1 минөтта 200 – 250 мл қан өтеді. Жұмыс істеген кезде оның көлемі 3-4 л дейін артады. Басқа мүшелерден кәрі жүрекке қан көп келеді.

МИДАҒЫ ҚАН АЙНАЛЫМЫ. Мидағы қан айналым белсенділігі өте жақсы және оның колемі 750 мл/мин (жалпы минөттік қан айналым көлемінің 13%). Бұнда қанның қысымы тұрақты болады жөне ол жалпы қан қысымына тәуелді емес.

БАУЫРДАҒЫ ҚАН АЙНАЛЫМЫ. Бауырда 1 минөтта 1200 мл қан пайдаланылады. Ол жалпы қан айналымынын минөттік көлемінің 25%-на тең.

БҮЙРЕКТЕГІ ҚАН АЙНАЛЫМЫ. Бүйрек арқылы қанның ағуы минөтына 1200 мл. Бүйректе қанағу оның тінінің массалық бірлігіне шаққанда, басқа мүшелерге қарағанда өте жоғары.

ТЕРІДЕГІ ҚАН АЙНАЛЫМЫ. Тері арқылы қанның ағуы 150-1600 мл/мин. немесе жалпы минөттік қан ағу көлемінің 3-10%. Терідегі қан айналым температура көтерілгенде 3000 мл/мин. дейін өсуі мүмкін. Терідегі қан тамырлары қанды жинайтын (деполық) роль атқарады.

Қанның ағуы жұмыс істемейтін ҚАҢҚА БҰЛШЫҚ ЕТІНДЕ 900-1200 мл/мин. немесе жалпы минөттік қан айналым көлемінің 20%-на тең. Физикалық жүктемеде бірнеше есе өсіп, минутына 22000 мл-ге дейін жетеді.

Кейбір қан айналым жүйесіндегі бұзылыстар

XIX ғ. аяғында арнайы медициналық әдебиеттерде жүректің бұлшық етін қоректендіретін тәжі тамыры аурулары туралы жазылды. XX ғ. аяқталды, бірақ бұрынғы медицинада жазылған жүрек-қан тамыр аурулары қазіргі кезде барлық өлім себептері ішінде бірінші орында келе жатыр (жоғары дамыған елдерде барлық өлімнің 53%).

Атеросклероз, гипертониялық ауру, коронарлы қан айналымының бұзылуы, соның нәтижесінде болатын миокард инфарктісі - техникалық прогрестің нәтижесінде адамдардың физикалық белсенділігінің, созылмалы эмоционалды стресстің, дұрыс тамақтанбағандықтың, тонналап темекі шегудің және бөшкелеп ішкен ішімдік әсерінің нәтижесінде тартқан жазамыз.

Өкінішке орай жүрек-қан тамырлары жүйесінің аурулары күннен-күнге көбеюде. Жүрек-қан тамырлары ауруына 40 жас пен 55 жас аралығындағы адамдар, көбінесе ер адамдар шалдығады.

Жүрек-қан тамыры ауруы білінбей өтеді, науқастар өздерінің аурумен ауыратынын білмей, өзін саумын деп ойлайды, бірақ күтпеген жерден, кездейсоқ жүрек жеткіліксіздігі ұстап, қиналады. Бүкіл Дүниежүзілік Денсаулық Сақтау Ұжымының мәліметі бойынша кездейсоқ жүрек ұстағаннан өлген адамдар саны 60%-ға жуық, және де ол адамдарда бастапқыда ауру белгілері болмағандықтан медициналық жәрдем алмаған, зерттелінбеген.

Сіз бұл жерде жүрек-тамыр жүйесінің жиі болатын ауруларының пайда болуы, таралуы, себептері туралы танысасыз.

АТЕРОСКЛЕРОЗ. Бұл ауру зат алмасуға байланысты. Ол артерия қабырғасында өзіндік холестерин түйірлерінің жабысып, оңы тарылтып, бітеліп қалуынан пайда болады (тәжі тамырларында). Және соның нәтижесінде мүшелердің қоректенуі, оттегімен қамтамасыз етілуі бұзылады.

1-сурет. Артерия қабырғасының холестерин түйірлерімен қыртысталуы. 1 - қан эритроциттері, 2 - эпителий клеткасы, 3 - эланстикалық мембрана, 4 - эластикалық талшық, 5 - тегіс бұлшықетті клеткалар қабаты, 6 - артерия қабырғасының сыртқы қабаты, 7 - артерия қабырғасының озіндік тамыры, А - пленка тәрізді фибрин қыртысы, Б - фибриннің жіп тәрізді түрі, В - ыдыраған эластикалық мембрана, Г - кальций тұздарының қыртысы, Д - ыдыраған эластикалық талшық майлық қыртыс, Е - майларды жейтін клеткалар, Ж - тегіс бүлшықетті клеткалардағы майлардың қайтадан жиналып, бұзылуы.

Жалпы атеросклероз қиын өтеді. Әсіресе, ми, жүрек және де басқа мүшелер зақымданғанда. Атеросклероздың пайда болуы созылмалы дұрыс тамақтанбаудың, жануарлар майын және қантты көп пайдалану, аз қозғалу (гиподинамия) және бейім тұқымкуалаушылықтың нәтижесінде болады.

Жиі бүл ауруда тамырлардың толықтай бітелуінен тіңдер өседі. Осының ең күштісі жүрек (миокард инфарктісі) пен ми тамырларының бітелуі.

МИОКАРД ИНФАРКТІСІ. Ол жиі жүректің (тәжі) тамырларында
атсросклероздың пайда болуынан дамиды. Жиі миокард инфарктісі
эмоционалдық күйзелістер кезіндегі тамырлардың тарылуынан, сонымен
қатар темекі шегу және алкогольдік ішімдіктерден кейін пайда болады.
Коронарлы артерия тамырларының басқа тамыр қабырғаларынан үзілген
тромбымен бітелуі нәтижесінде де инфаркт дамуы мүмкін. Инфаркттің
негізінде жүрек бүлшық етінің қоректенуімен тыныс алуы күрт төмендеуі
нәтижесінде белгілі бір аймақта тіндер өледі. Кейбір адамдар шағым
жасайтын жүректің ауыруы - ол да тәжі тамырларының жүйке жүйесінің
күйзелуі, темекі шегу, ауа райы өзгеруінің және т.б. нәтижесі. Бұл ауру
стенокардия деп аталады және ол миокард инфарктісін туғызатын фактор
ретінде қарастырылады.             

ГИПЕРТОНИЯ АУРУЫ. Бұл созылмалы (көбінесе тұрақты) жоғарғы артериалдық қысым. Ол науқаста бас айналуы, бас ауруы, көру бүзылыстары, жұмысқа қабілеттіліктің күрт төмендеуі сияқты өте жағымсыз сезімдерді тудырады. Гипертония ауруы эмоционалдық күйзеліс, ауа райының өзгеруі, режим жене биоритмдердің едәуір бүзылуымен шақырылатын ұстамалар түрінде өтеді. Гипертония ауруының пайда болуына реттеудің көптеген механнзмдері (жүйкелік және эндокриндік) қатысады.

Гипертония ауруын шақыратын факторлардың бірі ас тұзы болып табылады: оны тағаммен тұздалған тағамдар және т.б. түрінде шамадан тыс көп қолдану. Натрий - организмнің негізгі электролиттерінің бірі, оның мөлшерінің жоғарылауы су-тұз алмасуы, қанның айналымдағы көлемін реттеу және осмостық реттеу механизмдері жүйелеріне әсер етеді.

ЭНДАРТЕРИИТ. Бұл аяқ-қол артерияларында (әдетте аяқтардың), дәнекер тінінің өсіп-ұлғаюының және артериялардың тарылуы (спазм) нәтижесінде пайда болатын ауру. Ауру ұдайы дамып, аяқ-қолдар тіндерінің қоректенуі мен тыныс алуын едәуір төмендетеді. Ақырында эндартериит артериялардың толық бітелуі мен аяқ-қолдардағы қан айналымының тоқталуьша әкеп соғады. Тіндер өліп, ампутацияны қажет ететін құрғақ гангренаға әкеледі.

Эндартерииттің дамуына ықпал ететін барлық зиянды факторлардың ішіндегі бастысы - темекі шегу болып табылады, өйткені никотин тамырлардың тарылуына әкеледі. Сонымен қатар жиі жүйкелік, эмоционалды күйзелістердің де әсері аз емес.

Жүрек-қан тамыр жүйесінің жедел ауруларындағы алғашқы көмек туралы басқа тарауда айтылған.

ЖҮРЕК-ҚАН ТАМЫР ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ

Жүрек-қан  тамыр  жүйесінің аурулары  елімізде адам өлімінің себептері арасында бірінші орынға шығып отыр. Атеросклероз, гипертония ауруы, жүректің ишемиялық ауруы адамзаттың "қатерлі үшбірлігі" деген атқа болған. Осы топтан тысқары эндокардиттер, миокардит және жүрек жетіспеушіліктері де қаралады.

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит жүректің ішкі қабығының қабынуы.

Этиологиясы. Эндокардиттер әртүрлі инфекциялар нәтижесінде дамиды, әсіресе оның пайда болуына гемолиз шақырушы β-стрептококтардың, жасыл стрептококтардың, стафилококтардың маңызы зор. Эндокардиттердің бұл түрлері ревматизм, сепсис ауруларының бір көрінісі есебінде қаралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен барушы эндокардитті эндокардиттің алғашқы сырқаты деп қарауға болады.

Бұл сырқат үшін қарыншалар эндокардының едәуір қалындап кетуі және сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тән. Егер осы өзгерістер сорғыш бұлшықетке немесе хорда жіптеріне өтсе клапандар жақсы жабылмай олардың жетіспеушілігіне әкеп соғады.

Ауру өлімі жүрек жұмысының нашарлығынан немесе тромбтар эмболиясына байланысты инфарктан болады.

МИОКАРДИТ

Миокардит  —  көптеген  инфекциялардың,  улы заттардың, аллергиялық әсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықеттерінің қабынуы.

Я. Л. Рапопорт морфологиялық түрғыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды және 3) алып клеткалы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып клеткалы миокардит осы процесс нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды. Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында ұшырайды. Миокардиттердің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды. И.В.Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитті ғана жатқызуға

болады, өйткені осы сырқатта патологиялық процесс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің бұзылуынан басталады.                                                        Идиопатиялык,  миокардит — Абрамов-Фидлер  миокардиті, клиникалық көріністеріне карап, қатерлі миокардит деп те атайды. Бұл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның шығуында әртүрлі инфекциялардың организмде дамитын    иммунологиялық  және    иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.

Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нәтижесінде жүрек бүлшықеттері зақымданып, организмде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып иммунды жиынтық түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырларында шөгіп қалуына байланысты иммунды қабыну процесі басталады. Миокард тканін бұзуда иммунды жүйеде түзілген, киллирлік әсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр алуы иммундық механизммен байланысты.

Патологиялық   анатомиясы.   Миокардит   нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, ткані босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат ұзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тромбтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабынуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жиі түрінде қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе , эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмады түрінде лимфоциттер, плазмалы клеткалар басым болады. Сонымен катар миокард аралығында дәнекер тканьнің көбейіп кеткендігі,   ошақты   немесе   диффузды   кардиосклероз   дамығандығы байқалады. Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауына немесе    тромбоэмболияға байланысты болады.

Перикардит. Перикардит жүрек қабының және жүректің сыртқы қабығының (эпикардтың) қабынуы. Перикардит көбінесе басқа ауруларға немесе жүректің өз ауруларына байланысты дамитын сырқат. Клиникалық көріністеріне қарап перикардитті: жіті және созылмалы; морфологиялық өзгерістері бойынша: экссудативті және пролиферативті (адгезивті) деп бөлеміз.

Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирусты, бактериялы инфекциялар, туберкулез, аллергиялық және ревматизм аурулары себепші болады. Уремия нәтижесінде организмнен бөлініп шығатын азотты улы заттар да, миокард  инфарктына  байланысты некроз  да   перикардқа тікелей әсер етіп, оны қабындырады.

Патогенезі. Перикардиттің дамуы жоғарыда айтылған улы заттардың тікелей әсерінен немесе олардың қан, лимфа арқылы келуімен байланысты,  кейде ол иммунды қабынудың бір түрі есебінде көрінеді.

Патологиялық анатомиясы. Перикардитте көбінесе фибринді қабыну болып, эпикард және перикард бетінде фибрин жіпшелері (түктері) пайда болады, осы көрініске "түкті жүрек" деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат дәнекер тканьге айналса жүрек қабы бүтіндей бітіп немесе эпикард пен перикард арасында өте қатты (адгезивті) фиброзды ткань пайда болады, кейде осы жерге кальций түздары "шөгіп қалып", жүректі темір құрсаудай қысып, ("сауытты жүрек") оның жұмысын қиындатады.

КАРДИОМИОПАТИЯЛАР

Кардиомиопатиялар миокардтың этиологиясы белгісіз, жүректің ұлғаюына, оның қызметінің бүзылуына алып келуші сырқаттар. Осы аурудың үш түрін ажыратады, оларға: дилатациялық (жүрек қуыстарының кеңейіп кетуімен) немесе рестриктивті (таралып қалуымен) және оның ұлгаюымен (гипертрофиялы) болатын түрлері кіреді. Осы кардиомиопатия Жапонияда жүрек ауруынан өлген адамдардың 4,4%-ін құрайды.

Дилатациялы кардиомиопатия негізінен 30-40 жастағы ер адамдарда кездесіп, жүректің барлық бөлімдерінің кеңейіп, қабырғасының қалыңдап кетуімен сипатталады. Осыған байланысты жүрек өте үлкейіп, домалақтанып оның салмагы 1 кг-ға дейін жетеді. Оның кеңейіп кеткен қуыстарында тромбтар түзіліп, олар эмболиямен асқынады. Аурулардың кейбіреулерінде эндокардтың қалыңдап кеткендігі көрінеді. Микроскоппен тексергенде жүрек бүұшықеттерінің қалыптан тыс үлғайғаны, олардың арасында фиброз ошақтары, еріп жоқ болып кеткен (миолиз) миоциттер көрінеді.

Этиологиясы. Кардиомиопатияның бұл түрінің дамуында вирусты инфекциялардың (Коксаки, Эпштейн-Барр вирустары, вирустар бірлесгіктері) маңызды екендігі, ауру қанында осы вирустарға қарсы бағытталған антиденелер барлығы анықталған. Сонымен қатар қанда, жүрек тканінде қарсы түзілген, аутоиммунды механизмдердің іске қосылуына байланысты хабар беруші аутоантиденелер де табылған. Осы патологияның дамуында алкогольдің, ракқа қолданылатын дәрі-дәрмектер әсерінің маңызы зор.

Гипертрофиялы кардиомиопатия  жүректің, негізінен қарыншалар арасындағы перденің, кейде сол қарыншаның  қалыптан тыс қалыңдап кетуімен сипатталады. Оның өзін симметриялы және симметриясыз деп екі бөліп карауға болады. Симметриясыз жүректің үлғаюы оның белгілі бір бөлігінің ғана ұлғаюымен сипатталады. Осының нәтижесінде   қанның   сол   қарыншадан   қолқаға   өтуі қиындап, қолқа қақпақшаларының тарылу (қолқа асты стенозы) белгілері   пайда   болады,   кейбір   жағдайда қарыншалар арасындағы перде оң қарыншаның қуысына  қарап томпайып тұрады. Гипертрофиялы кардиомиопатияның өзіне тән гистологиялық өзгерістері бар, оларға  бұлшықет талшықтарының қалыптан тыс үлғаюы мен пішініндегі өзгерістер, олардың әртүрлі бағытта, тәртіпсіз жайғасып, тіпті тор тәрізді құрылымдар түзуі (миофибрилдер дезорганизациясы) жатады. Осы өзгерістер, кейбір ғалымдардың пікірінше миокардтың туа болған патологиясына жатып, жүрек бұлшықеттерінің қызметінің бірте-бірте әлсіреуіне алып келеді. Аурулардың 1/3-де бұл сырқат туа болған ауру есебінде, аутосомды-доминантты түрде дамиды.                                                         Рестриктивті   кардиомиопатия   эндокардтағы   өзгерістерге байланысты болып эндокард фиброзы және эндомиокардты фиброэластоз түрінде көрінеді. Эндокардтың қалыңдығы 2-3 см-ге жетіп жүрек қуыстары тарылып осыған байланысты жүрек жұмысы қиындайды. Микроскоппен   қарағанда   жүрек   бұлшықеттерінің   арасында дәнекер тканінің өсіп кеңігендігін көреміз. Рестриктивті кардиомиопатия    гиперэозинофилияда,    склеродермияда, жүрек амилоидозында, гемахроматозда ұшырайды.               Қорыта айтқанда, кардиомегалия көптеген патологиялық процестерде кездеседі, демек оның диагнозы осы өзгерістерді туғызатын жүректің өз аурулары болмаған жағдайда ғана қойылу керек.