Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары

ЖҮРЕК-ҚАН ТАМЫР ЖҮЙЕСІНІҢ АУРУЛАРЫ 

Жүрек-қан тамыр жүйесінің аурулары елімізде адам өлімінің себептері арасында бірінші орынға шығып отыр. Атеросклероз, гипертония ауруы, жүректің ишемиялық ауруы адамзаттың "катерлі үшбірлігі" деген атқа ие болған. Осы топтан тысқары эндокардиттер, миокардит және жүрек жетіспеушіліктері де қаралады.  
ЭНДОКАРДИТ  
Эндокардит жүректің ішкі қабығының қабынуы. Этиологиясы. Эндокардиттер әртүрлі инфекциялар нәтижесінде дамиды, әсіресе оның пайда болуына гемолиз шақырушы -стрептококтардың, жасыл стрептококтардың, стафилококтардың маңызы зор. Эндокардиттердің бұл түрлері ревматизм, сепсис ауруларының бір көрінісі есебінде қаралады. Тек фибропластикалық эозинофилиямен барушы эндокардитті эндокардиттің алғашқы сырқаты деп қарауға болады. 
Бұл сырқат үшін қарыншалар эндокардының едәуір қалыңдап кетуі және сол жерлерде тромб пайда болуы (тромбты эндокардит) тән. Егер осы өзгерістер сорғыш бұлшықетке немесе хорда жіптеріне өтсе клапандар жақсы жабылмай олардың жетіспеушілігіне әкеп соғады.  
Ауру өлімі жүрек жұмысының нашарлығынан немесе тромбтар эмболиясына байланысты инфарктан болады.  
МИОКАРДИТ  
Миокардит — көптеген инфекциялардың, улы заттардың, аллергиялық әсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықеттерінің қабынуы.    
Я. Л. Рапопорт морфологиялық тұрғыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды және 3) алып клеткалы түрлерін ажыратады.   
Этиологиясы. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып клеткалы миокардит осы процесс нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды. Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында ұшырайды. Миокардиттердің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды. И. В. Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз  (идиопатиялық)  миокардитті ғана жатқызуға болады, үйткені осы сырқатта патологиялық процесс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің бұзылуынан басталады.  
Идиопатиялық миокардит — Абрамов-Фидлер миокардиті, клиникалық көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те атайды. Бұл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның шығуында әртүрлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.  
Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нәтижесінде жүрек бұлшықеттері зақымданып, организмде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып иммунды жиынтық түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырларында шегіп қалуына байланысты иммунды қабыну процесі басталады. Миокард тканін бұзуда иммунды жүйеде түзілген, киллирлік әсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр аяуы иммундық механизммен байланысты.  
Патологиялық анатомиясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, ткані босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат ұзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тромбтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабынуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жіті түрінде қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмады түрінде лимфоциттер, плазмалы клеткалар басым болады. Сонымен катар миокард аралығында дәнекер тканьнің көбейіп кеткендігі, ошақты немесе диффузды кардиосклероз дамығандығы байқалады.  
Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауына немесе тромбоэмболияға байланысты болады.  
Перикардит. Перикардит жүрек қабының және жүректің сыртқы қабығының (эпикардтың) қабынуы. Перикардит көбінесе басқа ауруларға немесе жүректің ез ауруларына байланысты дамитын сырқат. Клиникалық көріністеріне қарап перикардитті: жіті және созылмалы, морфологиялық өзгерістері бойынша: экссудативті және пролиферативті (адгезивті) деп бөлеміз.  
Этиологиясы. Перикардиттің дамуына вирусты, бактериялы инфекциялар, туберкулез, аллергиялық және ревматизм аурулары себепші болады. Уремия нәтижесінде организмнен бөлініп шығатын азотты улы заттар да, миокард инфарктына байланысты некроз да перикардқа тікелей әсер етіп, оны қабындырады. 
Патогенезі. Перикардиттің дамуы жоғарыда айтылған улы заттардың тікелей әсерінен немесе олардың қан, лимфа арқылы келуімен байланысты, кейде ол иммунды қабынудың бір түрі есебінде көрінеді.  
Патологиялық анатомиясы. Перикардитте көбінесе фибринді қабыну болып, эпикард және перикард бетінде фибрин жіпшелері (түктері) пайда болады, осы көрініске "түкті жүрек" деген ат берілген. Егер осы фибринге бай экссудат дәнекер тканьге айналса жүрек қабы бүтіндей бітіп немесе эпикард пен перикард арасында өте қатты (адгезивті) фиброзды ткань пайда болады, кейде осы жерге кальций тұздары "шөгіп қалып", жүректі темір құрсаудай қысып ("сауытты жүрек") оның жұмысын қиындатады. 

КАРДИОМИОПАТИЯЛАР

Кардиомиопатиялар миокардтың этиологиясы белгісіз, жүректің ұлғаюына, оның қызметінің бұзылуына алып келуші сырқаттар. Осы аурудың үш түрін ажыратады, оларға: дилатациялық (жүрек қуыстарының кеңейіп кетуімен) немесе рестриктивті (таралып қалуымен) және оның ұлғаюымен (гипертрофиялы) болатын түрлері кіреді. Осы кардиомиопатия Жапонияда жүрек ауруынан өлген адамдардың 4,4%-ін құрайды.  
Дилатациялы кардиомиопатия негізінен 30-40 жастағы ер адамдарда кездесіп, жүректің барлық бөлімдерінің кеңейіп, қабырғасының қалыңдап кетуімен сипатталады. Осыған байланысты жүрек өте үлкейіп, домалақтанып оның салмағы 1 кг-ға дейін жетеді. Оның кенейіп кеткен қуыстарында тромбтар түзіліп, олар эмболиямен асқынады. Аурулардың кейбіреулерінде эндокардтың қалыңдап кеткендігі көрінеді. Микроскоппен тексергенде жүрек бұлшықеттерінің қалыптан тыс ұлғайғаны, олардың арасында фиброз ошақтары, еріп жоқ болып кеткен (миолиз) миоциттер көрінеді.  
Этиологиясы. Кардиомиопатияның бұл түрінің дамуында вирусты инфекциялардың (Коксаки, Эпштейн-Барр вирустары, вирустар бірлестіктері) маңызды екендігі, ауру қанында осы вирустарға қарсы бағытталган антиденелер барлығы анықталған. Сонымен қатар қанда, жүрек тқанінде қарсы түзілген, аутоиммунды механизмдердің іске қосылуына байланысты хабар беруші  аутоантиденелер де табылған. Осы патологияның дамуында алкогольдің, ракқа қолданылатын дәрі-дәрмектер әсерінің маңызы зор. 
Гипертрофиялы кардиомиопатия жүректің, негізінен қарыншалар арасындағы перденің, кейде сол қарыншаның қалыптан тыс қалыңдап кетуімен сипатталады. Оның өзін симметриялы және симметриясыз деп екі топқа бөліп қарауға болады. Симметриясыз жүректің ұлғаюы оның белгілі бір бөлігінің ғана ұлғаюымен сипатталады. Осының нәтижесінде қанның сол қарыншадан қолқаға өтуі қиындап, қолқа қақпақшаларының тарылу (қолқа асты стенозы) белгілері пайда болады, кейбір жагдайда қарыншалар арасындағы перде оң қарыншаның қуысына қарап томпайып тұрады. Гипертрофиялы кардиомиопатияның өзіне тән гистологиялық өзгерістері бар, оларға бұлшықет талшықтарының қалыптан тыс ұлғаюы мен пішініндегі өзгерістер, олардың әртүрлі бағытта, тәртіпсіз жайғасып, тіпті тор тәрізді құрылммдар түзуі (миофибрилдер дезорганизациясы) жатады. Осы өзгерістер, кейбір ғалымдардың пікірінше миокардтың туа болған патологиясына жатып, жүрек бұлшықеттерінің қызметінің бірте-бірте әлсіреуіне алып келеді. Аурулардың 1/3-де бұл сырқат туа болған ауру есебінде, аутосомды-доминантты түрде дамиды.  
Рестриктивті кардиомиопатия эндокардтағы өзгерістерге байланысты болып эндокард фиброзы және эндомиокардты фиброэластоз түрінде көрінеді. Эндокардтың қалыңдығы 2-3 см-ге жетіп жүрек қуыстары тарылып осыған байланысты жүрек жұмысы қиындайды. Микроскоппен қарағанда жүрек бұлшықеттерінің арасында дәнекер тқанінің өсіп кеңігендігін көреміз. Рестриктивті кардиомиопатия гиперэозинофилияда, склеродермияда, жүрек амилоидозында, гемахроматозда ұшырайды.  
Қорыта айтқанда, кардиомегалия көптеген патологиялық процестерде кездеседі, демек оның диагнозы осы өзгерістерді туғызатын жүректің өз аурулары болмаған жағдайда ғана қойылу керек.  
АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз (грекше — аthere — ботқа және sklerosis —. тығыздалу)— бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру. Осы күрделі өзгерістер   атересклероздың   макро-және   микроскопиялық негізін құрайды. Бұл процесс қолқада, жүрек, ми, мықын, ішек және бүйрек артерияларында айқын көрінеді. Атеросклероз деген атауды Америка галымы Маршан 1904 жылы ұсынған болатын. Орыс ғалымдары Н. Н. Аничков және С. С. Халатовтың  (1914) жүргізген эксперименттері атеросклероздың  жеке дара сырқат екендігін,  оны артериосклероз   деген   бір   топ   аурулар   ішінен   бөліп   қарауға керектігін дәлелдеді.  Атеросклероз  дамыган елдерде  өте көп тараған аурулар қатарына жатып, миллиондаған адамдардың өліміне себепші болып отыр. Елімізде жүрек-қан тамырларының     атеросклерозына     байланысты     болған жүректің ишемиялық ауруынан жыл сайын ересек адамдардың 52%-ті еледі. Атеросклероз әртүрлі елдерде немесе бір елдің әртүрлі аймақтарында түрліше тарқаған. Мысалы:   Балтық   жағасындағы  республикаларда   атеросклероз Орта Азияға, әсіресе Якутияға қарағанда едәуір көп ұшырайды.  
Атеросклероздың этиологиясы мен патогенезін үйренуге жоғарыда айтылған Н. Н. Аничков пен С. С. Халатовтың жүргізген эксперименттерінің маңызы өте зор. Олар үй қояндарын холестеринмен тамақтандыру арқылы адам атеросклерозына ұқсас өзгерістер алған болатын. Осы эксперименттер нәтижесінде Н. Н. Аничков бұл ауру тамақ құрамындағы холастериннің қан тамырына сіңуі нәтижесінде келіп шығады деп түсіндірген. Осы бағытта жүргізілген зерттеулер атеросклерозбен ауырған адамдардың қаныңда да холестерин мөлшерінің көбейіп кететіндігін (гиперхолестеринемия), ол аурулардың 70%-де ұшырайтынын анықтады (А. А. Мясников,  1965).  
Дегенмен,    кейінгі    уақытта    атеросклероздың    келіп шығуында белок-май  қоспаларының,  липопротеидтердің маңызы   аса   зор   екендігі   белгілі   болып   отыр.    Олар біріншіден,  организмдегі холестерин алмасуында тасушылар   ретінде   тікелей   қатысады   екен.   Тығыздығы   төмен липопротеидтер  холестеринді қан тамырына  алып келсе, тығыздығы жоғары липопротеидтер оларды қан тамырынан алып  кетеді  екен.  Холестериннің  қан тамырына  көбірек тұнып  қалуы  осы  тепе-тендіктің  бұзылуына  байланысты деген    ғылыми    тұжырым   бар.    Екіншіден,    өте    төмен тығыздықтағы    липоротеидтер    организмде    аутоантиген ролін атқаратындығы да белгілі болды (А. А. Климов және басқалар,   1978,   1981).   Осы   ғалымдар   атеросклероздың аутоиммунды     теориясын     ұсынып     отыр.      Олардың пікірінше, антиденелер мен антигендер кешені қан тамырларының эңдотелий қабатын бұзып оған құрамы холестеринге бай липопротеидтердің сіңуін жеңілдетеді. Липопротеидтер қан тамырына пиноцитоз жолымен немесе эндотелий клеткаларының арасындағы саңылаулардың кенеюі нәтижесінде енеді. Аутоиммунды жиынтықтар атеросклерозбен ауырған кісілердің қанында, қан тамырларының кенересінде де табылып отыр. Атеросклерозға байланысты дамитын жүректің ишемиялық ауруына шалдыққан адамдардың 83%-ің қанында төмен және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтерге қарсы бағытталған өзгерістер, ал олардың 52%-інде аутоиммунды кешен табылып отыр (В. А. Нагорнев және басқалар, 1985). Кейінгі уақытта организмде холестеринді "ұстауға" арналған рецепторлары бар клеткалардың болатындығы ашылды (Дж. Гольдштейн және М. Браун). Бұл клеткалар плазмадағы және липопротеидтер құрамындағы холестеринді "ұстап алып" өз цитоплазмаларында кайта жөндеп, қан құрамындағы холестерин алмасуын реттеп отырады. Егер осы клеткалар болмаса немесе олардың саны жеткіліксіз болса қандағы холестерин мөлшері асып кетіп, көптеген ағзаларға тұнып қалады. Оның мысалы ретінде отбасылық гиперхолестеринемияны келтіруге болады, бұл сырқат тұқым қуалау арқылы беріліп атеросклероздың тіпті жасөспірімдерде дамуына соқтырады. Осы негізде атеросклероздың рецепторлық теориясы жасалған.  
И. В. Давыдоский (1969) атеросклерозды организм тозуының (қартаюының) бір белгісі ретінде, жасқа байланысты өзгерістер деп қарайды. Бірақ та бұл тіпті 70-80 жасқа толған кісілердің бәрінде бірдей ұшырай бермейді. Оның дамуы жынысқа да байланысты, ол еркектерде ерте басталып, ауыр өзгерістерге алып келсе, әйелдерде 60 жасқа дейін баяу өрістейді. Бұл құбылысты әйелдердің жыныс гормондары эстерогендер әсерімен түсіндіреді. Атеросклероздың болуында басқа да гормондардың маңызы бар. Гипотиреоз, қантты диабет сырқаттарында ол тез және ерте дамиды.  
Қан қысымының жоғары болуы, атеросклероз дамуын күшейтуші шарттардың бірі болып есептеледі. Тұқым қуалаушылық белгілері, әрбір ұлттың өзіне тән тұрмысы, тамақтану ерекшеліктері де атеросклероздың әртүрлі этникалық топтар арасында біркелкі тарамауына негіз болады (М. С. Абдуллаходжаева және басқалар, 1988; Я. Ю. Утепов, 1989). Жоғарыда айтылған атеросклерозға алып келуші жағдайларды есепке ала отырып, осы процестің организмде дамуында нервтік-психикалық шаршап-шалдығудың маңызын айта кету керек. Біріншіден атеросклероз қала тұрғындарында әсіресе ой еңбегімен шұғылданатын кісілерде кеп кездеседі. Екіншіден, фашистік Дахау лагерінде азып-тозып, аштықтан өлген жас кісілердің (17-30 жас) денесін жарып көргенде олардың қолқасында осы ауруға тән ауыр өзгерістер табылған. Осы мысалдар нерв жүйесінің атеросклероз дамуындағы маңызын анық көрсетіп түр.  
Сонымен, атеросклероз көп себепті, өте күрделі ауру, оның дамуы жоғарыда көрсетілген факторлардың жеке-жеке немесе бірге әсер етуіне байланысты.  
Атеросклероздың, морфогенезі мен патологиялық анатомиясы. Атеросклероздың көзге көрінетін және микроскоппен анықталатын бірнеше белгілері бар. Осы мәселені бастамастан бұрын мына жағдайды айта кету керек. Атеросклероз процесі неден басталады деген сұраққа әлі де толық жауап жоқ. Клиницист ғалымдар липопротеидтер алмасуына баса көңіл бөлсе, морфолог ғалымдар қан тамырлары кенересіндегі атеросклероз басталғанға дейінгі өзгерістерді жете зерттеуде. Осы өзгерістер атеросклероздың бірінші кезеңіне — липидтенуге дейінгі кезеңге жатады. Оған интиманың ошақты ісінуі, осы жерге гликозаминглиқандардың топталып қалуы, интима қабатындағы бұлшықет және созылмалы эластикалық тканьдердің гиперплазиясы және қолқада ырықты құрылымдардың пайда болуы жатады. Қан тамырының эндотелий қабатының және интима мембраналарының өткізгіштігінің артуына байланысты осы жерге белоктар, липопротеидтер және фибриноген сіңіп қалады, ал коллаген, эластин талшықтары ісініп, олардың шекаралары анық көрінбейді. Бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларының гиперплазиясы эндотелий жарақаттанғанда осы жерге шоғырланып қалған тромбоциттер ыдырауы нәтижесінде түзілген заттар әсерімен түсіндіріледі. Ырғақты құрылымдардың пайда болуы интиманың, қан тамырларының ішкі эластикалық мембранасының өз құрылымын жоғалтып қалыңдауына байланысты. Бұл процестің біркелкі дамымауына байланысты олар көлденең жайғасқан ырғақты өзгерістер түрінде көрінеді.  
Атеросклероздың екінші — липоидоз кезеңі интимада ақшыл сары түстегі май тамшыларының пайда болуымен сипатталады. Май макрофаг және эндотелий клеткаларында болады. Фагоцитоз процесінде бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларының маңызы зор. Бірақ та липоидозды атеросклеррздың қайнар көзі деп қарауға болмайды, себебі бұл процесс 10 жасқа жеткен балалардың бәрінде де (қолқада) табылған, сонымен бірге оның негізі болып саналатын фиброзды табақшалар мен липоидоз ошақтарының орны бір-біріне сәйкес келе бермейді және онда кері даму мүмкіншілігі бар. 
Атеросклероздың үшінші — липосклероз кезеңі липоидоз процесінің күшеюіне байланысты. Липидтермен толып кеткен ксантомды клеткалар өз тіршілігін жойып, олардың құрамындағы липидтер айналасындағы тканьдерге әсер ете бастайды, нәтижесінде осы жерде жас дәнекер ткань, майда қан тамырлары, коллаген талшықтары түзіледі, кейінірек дәнекер ткань жетіліп, жуан, гиалинденген коллаген талшықтарына айналады, осыған байланысты фиброзды табақшалар пайда болады.  
Атеросклероздың төртінші кезеңі (атероматоз) фиброзды табақша құрамында липидтердің көп жиналып қалуына байланысты липофагтардың ыдырауымен түсіндіріледі. Осы кезде май массаларымен, ыдыраған коллаген, эластин талшықтары қалдықтарымен толған қуыс пайда болады. Олардың арасында холестерин кристалдарының табылуы, атероматоз процесі үшін өте тән.  
Бесінші, жаралану кезеңі фиброзды табақшаларда қан айналасының бұзылуына байланысты. Осы жағдайда дәнекер тканьнен түзілген қатты қақпақшалардың желініп кетуі немесе жарылуы,  жиегі әртүрлі  "жараның"  пайда болуына алып келеді. Табақша ішіндегі түзілген заттар қанға етіп, олардың түбіндегі бұлшықет қабаты көрініп   қалады,   көбінесе   оның   үстінде  тромбтар   пайда болады. 
Атерокальциноз процесін атеросклероздың жеке даму кезеңі деп санамаса да болады, себебі кальций тұздарының тұнып қалуы атеросклероздың тіпті липосклероз кезеңінен басталатыны анық. Атерокальциноз нәтижесінде интимада өте қатты, сынғыш пластинкалар түзіледі.  
Ғылымда атеросклероздың макроскопиялық өзгерістерін 4 кезеңге бөліп қарау қабылданған. Оның бірінші кезеңі қан тамырларының ішкі қабатында май дақтарының және жолақтарының пайда болуымен сипатталады. Олардың түсі сары, интимадан шығып тұрмайды. Атеросклероздың фиброзды табақшалар кезеңінде қан тамырының интимасынан көтеріліп шығып тұратын ақшыл түстегі, жылтыр, көлемі бірнеше миллиметрден, бірнеше сантиметрге жететін құрылымдар көрінеді. Олар қолқаның құрсақ бөлігінде көп ұшырайды. Атеросклероздың әрі қарай дамуы нәтижесінде фиброзды табақшаларға қан құйылады, оларда "жаралар", тромбтар пайда болады. Бұл өзгерістерді атеросклероздық асқытан түрлері деп атайды.  
Атеросклероздық клиникалық-морфологиялық түрлері. Атеросклероз процесі барлық қан тамырларында бір мезгілде, біркелкі дамымайды, сондықтан клиникада жеке қан тамырларыеың бұзылуы түрінде көрінеді. Қазіргі уақытта "Атеросклероз" сырқаты бірнеше топқа бөлініп кетті, тек қолқа және бүйрек артериясының атеросклерозы осы ұғым төңірегінде қаралады. 
Қолқа атеросклерозы — осы патологияның ең айқын көрінетін    жері.    Атероматоз,    атерокальциноз    процестері қолқаның құрсақ бөлігінде жақсы дамыған. Осы өзгерістер әсерінен қолқада аса қауіпті бірқатар асқынулар пайда болады. Оған атеросклероз табақшалары аумағында тромбтың түзілуі және қолқа аневризмасы кіреді. Тамыр қабырғасына   жабысып   тұрған  тромб  үзіліп  түсіп  немесе бөлшектеніп кетіп басқа қан тамырларын тығындап тастайды (тромбоэмболия) немесе қолқаның өз айырығына тығылып қалып ондағы қан айналысын бұзады. Қолқа аневризмасы (кеңеюі)  деп оның белгілі бір бөлігінің бұлтыйып шығып тұруын түсінеміз.     Аневризманың қабырғасының түзілісіне қарап шын және жалған, ал шығу тегіне қарап туа біткен немесе жүре пайда болған, пішініне қарап цилиндр немесе қап тәрізді түрлерін ажыратады. Аневризманың жеке түріне қатпарлы аневризма жатады, оның пайда болуы қанның (атеросклероз табақшалары арқылы)   қолқа арасына кіріп кетуіне байланысты, кейде қан интиманың екі жағы арқылы да айнала береді. Аневризма жарылып кеткенде қан перикард немесе плевра қуысына, айналадағы жұмсақ тканьдерге құйылып, науқас тез арада қансырап өледі.  
Жүрек тамырларының атеросклерозы жүректің ишемиялық ауруында қаралады.  
Ми артерияларынық атеросклерозын қазір "ми қан тамырларының ауруы" деген топқа жатқызады. Атеросклероз салдарынан (тромбоз, эмболия, спазм) ми тканінде ишемиялық (ақ) инфаркт дамиды, егер өзгерген қан тамырлары жарылып кетсе миға, ми перделерінің астына қан құйылады .  
Бүйрек қан тамырларының атеросклерозы нәтижесінде дамыған өзгерістер атеросклерозға байланысты бүріскен бүйрек (нефроцирроз) деп аталады, бұл бүйректердің үсті ойдым-ойдым болып көрінеді.  
Ішек артерияларынық атеросклерозы негізінен осы тамырлардың қолқадан басталар жерінде және оның жоғарғы бөліктерінде ұшырайды. Бұл патология қазіргі кезде ішек тамырларының жетіспеушілігі деген атпен жеке кесел ретінде қаралады. Тромбоз және эмболия процестері ең көп ұшырайтын жері жоғарғы шажырқай артериясы. Атеросклерозға байланысты    тромбоз,   эмболия      немесе     қан    тамыры организмде жиналып қалуына, гиперволемияға алып келеді, осыған байланысты қан қысымы көтеріледі. Қандағы катехоламиндердің әсері шеттегі қан тамырларының тарылуы нәтижесінде жүзеге асады.  
Осы айтылған механизмдер жеке-жеке немесе бірге қосыла әрекет етіп қан қысымының ұзақ уақыт көтеріліп тұруына, яғни гипертония ауруына алып келеді. Бұл аурудың кейінгі кезеңдерінде бүйректің юкстогломерулярлы аппаратының клеткаларында гиперплазия және гипертрофия процестері дамып ренинді көп мөлшерде шығару тұрақты түр алады. Осыған байланысты аниотензин II мен альдостерон мөлшері де көбейіп, натриймен бірге клеткаларға кальций де өте бастайды. Бірыңғай салалы бұлшеқеттерде кальцийдің көбеюі, олардың тонусын күшейтіп шеткі мүшелерде қан айналуын қиындатады, ишемия болса рефлекторлы механизмдер арқылы қан қысымының көтерілуіне алып келеді. Осылайша гипертония ауруы пайда болады. Осы факторларды талдай отырып біз симптомдық гипертензия мен гипертония ауруының шығу механизмдерінің бір-бірімен байланысты екенін көріп отырмыз, сондықтан гипертония ауруына тән дара белгі бар ма деген сұрақ туады. Осы сұраққа кейінгі уақытта ашылған кейбір ғылыми фактілер жауап бере алады. Ю. В. Постнов (1983) өзінің көптеген зерттеулерінің нәтижесінде гипертония ауруы клетка мембранасындағы гендік дефектерге байланысты дамиды деген тұжырымға келді. Клетка мембранасынан кальцийдің клеткаға өтуі немесе клеткадан шығу механизмі бұзылады. Нәтижесінде цитоплазмада кальций мен натрийдің мөлшері қалыпты жағдайдағыдан асып кетеді. Бірыңғай салалы бұлшықет клеткаларында кальцийдің көбеюі олардың пролиферациясына және тонусының күшеюіне, осыған байланысты шеткі мүшелерде қан айналуының қиындауына, нерв ұштарынан қан тамырларын таратушы норадреналиннің көбірек шығарылуына алып келеді. Осы өзгерістердің бәрі клетка мембранасындағы тасымал жүйесіне тікелей реттеуші белоктарды түзетін протоонкогендер патологиясымен байланысты (Ю. В. Постнов, 1989).  
Патологиялық анатомиясы. Гипертония ауруындағы патологоанатом көріп білетін өзгерістер осы аурудың даму кезеңдеріне байланысты әртүрлі болады. Қазіргі кезде БДҮ эксперттерінің ұйғарымы бойынша гипертония сырқатының үш кезеңін ажыратады: 1) жүрек-тамыр жүйесінде әлі белгілі бір өзгеріс туғызбайтын гипертония; 2) тек жүрек гипертрофиясын туғызатын гипертония; 3) көп ағзаларда (жүрек, ми, бүйрек) өзгерістер туғызатын гипертония. 
Гипертонияның бірінші кезеңінде қан қысымы анда-санда уақытша көтеріліп, морфологиялық өзгерістер өте мардымсыз болады. Бұл ауруға тән негізгі өзгерістер осы сырқаттың екінші және үшінші кезеңде көрінеді. Морфологиялық тұрғыдан осы екі кезенді бірге қарауға болады. Бұл аурудың морфологиялық негізінде сыртқа диаметрі 100 мкм және одан кіші артериялар мен артериолалардағы өзгерістер жатады. Осы өзгерістер ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуін әлсіретіп, қан қысымын күшейтетін жүйелердің іске қосылуына себепші болады. Гипертония ауруының алғашқы кезеңінде қан тамырының ішіндегі қысымның артуы нәтижесінде эндотелий өткізгіштігі күшейіп, қан плазмасы интимаға сіңіп қалады. Эндотелидің зақымдануы ренин, ангиотензин сияқты заттардың тікелей әсерінен де болады. Плазма гемотоксилин — эозинмен ақшыл-қызыл түске боялып қан тамырының ішкі қабаттарында көрінеді. Бұл процесс жиі-жиі қайталанып тұруына байланысты қан тамырында некрозға дейінгі өзгерістер дамиды, соның нәтижесінде, жергілікті тканьге фибрин сіңіп қалады. Бұл өзгерістерді фибриноидты ісіну немесе фибриноидты некроз деп атайды. Қан тамырына сіңіп қалған плазманың тығыздалуына байланысты және фибриноидты некроздан кейін гиалиноз процесі дамиды. Гиалиноз майда артериялар мен артериолалар үшін тән. Гиалинозға ұшыраған қан тамырларының саңылауы (жолы) тарылып, кенересі біртекті, өз құрылымын жоғалтқан қатты заттардан тұрады. Гиалин түзілуінде қан тамырының негізгі мембранасы, осы жердегі бірыңғай салалы бұлшықет клеткалары да қатынасады деген мәліметтер бар.  
Орташа артерияларда екі түрлі өзгерістер көрінеді. Бірінші — осы артериялардың ішкі және ортаңғы қабаттарының қалыңдауы, екінші — осы жердегі созылмалы мембраналардың катпарланып көбеюі (гиперэластоз). Осы өзгерістер нәтижесінде артерия біраз қалыңдап, олардың саңлауы тарылады, кейде бұл процесс (созылмалы мембрананың жаңадан түзілуі күшейгенде) мускул типті артерияның созылмалы типті артерияға айналуына әкеледі. Дегенмен, уақыт өткен сайын, осы жерде дәнекер ткань мөлшері көбейіп, тамырда склероз процесі бой алады (артериосклероз). Гипертония ауруына байланысты ірі қан тамырларында атеросклероз процесі ерте басталып, тез дамып, оның асқынған түрлеріне айналады.  
Гипертония ауруында қан қысымы үнемі жоғары болғандықтан негізгі күш жүрекке түсіп, қан қысымы асқан сайын жүрек қызметіне де талап күшейіп, оның массасы 2-3 есе ұлғаяды. Әсіресе қанды артерия жүйесіне "айдайтын" сол қарынша қалыптан тыс ұлғаяды. Жалпы жүрек салмағы 1 кг дейін еседі (орташа 450-500 грамм). Ұлғаюдың алғашқы дәуірінде сол қарыншаның қабырғасы қалыңдап, ішкі қуысы тарылса, кейінірек оның қуыстары созылып кеңи бастайды, осыған сәйкес қабырғасы жұқарады. Гипертонияның жүрек әлсіздігі кезеңіңде оң қарынша да кеңейіп, жүрек пішіні домалақтанып жүрегіне ұқсап қалады. Жүрек еттерінің арасында, дәнекер ткань өсіп кетеді диффузиялы майда ошақты кардиосклероз).  
Гипертония ауруының 1) жүректі; 2) миды; 3) бүйректі көбірек зақымдайтын түрлерін ажыратады.  
Гипертония ауруында жүректе болатын негізгі өзгерістерді жоғарыда айттық. Гипертонияның ми формасы қазіргі кезеңде ми, қан тамырлары ауруы тобына жатқызылады. Ол гипертониялық криз (ауыр хал) түрінде немесе әртүрлі ауырлықтағы қан құйылу түрінде көрінеді. Гипертониялық криз кезінде артериолаларда плазма сіңуі, фибринге ұқсас ісіну, некроз сияқты өзгерістер дамып, майда тамырлар айналасына қан құйылады, ми тканінде су мөлшері көбейіп ісінеді. Егер осы ауыр хал ұзаққа созылса майда қан құйылу ошақтары қосылып көзге көрінетін қызыл түстегі ошақтар (қызыл инфаркт) пайда болады. Олардың көлденеңі бірнеше сантиметрге жетіп, айналасындағы ми тканін зақымдайды, кейде қан ми қарыншаларын бұзып жұлын сұйықтығына өтеді. Кейде қан тек ми қабықтарына ғана құйылады. Мида ақ инфаркттың дамуы қан тамырларының атеросклерозға байланысты тығындалып қалуымен немесе спазмамен түсіндіріледі. 
Гипертония ауруының бүйрек формасында бүйректің кішірейіп, беті бұжырланып бүрісіп қалғаны көрінеді, кейде олардың салмағы небәрі 40-50 г. болады. Микроскоппен қарағанда бүйрек шумақтарының склерозданып, гиалинозданып қалғаны көрінеді . Гипертония ауруында бүйректегі және басқа ағзалардағы өзгерістер де жоғарыда  айтылған қан тамырларында болатын морфологиялық процестермен байланысты. 
Тек эндокрин бездеріндегі өзгерістердің негізінде басқа механизмдер жатады, себебі гипертония ауруында бүйрекусті бездері өздерінен көптеп гормондар шығарады, осы процестердің айғағы ретінде бүйрекүсті бездерінің гиперплазиясын және аденомасын көреміз. Гипофизде АКТГ гормонын шығаратын базофилді клеткалар гиперплазиясы көрінеді. 
Өлім себептері. Гипертония ауруында адамдар миға қан құйылудан, жүрек немесе бүйрек қызметінің нашарлауынан (анурия) өледі  

ЖҮРЕКТІҢ  ИШЕМИЯЛЫҚ АУРУЫ

Жүректің ишемиялық ауруы — жүректе қанайналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын сырқат. Сол себепті ишемиялық ауруы жүректің тәждік (коронарлық) артерияларының ауруы деп те аталады. Бұл сырқаттың әлеуметтік мәнін ескере отырып, Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы 1965 жылы оны "дербес" ауру деп таныды. Бүгінгі таңда ишемиялық ауру әсіресе экономикасы өркендеген елдерде кең   таралған,   тіпті   оны   эпидемиялы   аурулар   тобына жатқызбақ ой бар. Жүректің ишемиялық ауруы кенеттен қазаға ұшыратуымен қауіпті. Ол жүрек-тамыр сырқаттарынан болатын өлім-жітімнің 2/3-ін қамтиды. Бұл ауруға жасы 40—65-тер шамасындағы ер адамдар жиірек шалдығады.  
Этиологиясы мен патогенезі. Миокард инфарктісінің тікелей әсерлі себептері: жүрек артерияларының спазмы; олардың іргесінде тромбылардың түзілуі; саңылауында тромбылық эмболдардың пайда болуы; осы артериялар атеросклероздан   тарылып,  миокардқа          оны зорықтыратындай күштің түсуі. Дегенмен, бұлар жүрек бұлшық етінде некроз бен оның зардаптарын дамытатын жергілікті ғана себептер. Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын ескерсек, оның этиологиясы аталған себептермен шектеліп қана қоймайтыны түсінікті. Атеросклероз бен гипертония ауруын өрістететін этиологиялық факторлардың барлығы, әсіресе психика-эмоциялық зорығу, жүректің ишемиялық ауруының дамуына да себеп болады. Сондықтан атеросклероз бен гипртония ауруы және жүректің ишемиялық ауруы "үзеңгілесе" дамиды. Атеросклероз миокард инфарктісінің бірен-саранында ғана жүрек артерияларын зақымдамайды. 
Ишемиялық аурудың, атеросклероздың және гипертония ауруының патогенездік факторлары ортақ. Олардың ішінде ең маңыздылары: 1) гиперлипидемия, 2) артериялық гипертензия; 3) дененің артық массасы (семіздік); 4) дене қимылының аздығы; 5) темекі шегу; 6) көмірсуларға толеранттылықтың өзгеруі (мысалы, қантты сусамыр); 7) несеп қышқылды диатез; 8) генетикалық бейімділік; 9) еркек жыныстылық.  
Аталған патогенездік факторларды эпидемиологтар ишемиялық ауруды туындататын қауіпті факторлар деп атап, олардың әсерлілігін елдегі тұрғындардың белгілі бір тобында (әдетте 1000 ер адам алынады) белгіленген мерзім ішінде (әдетте,  10 жыл) жүректің ишемиялық ауруының басты бейнесі — миокард инфарктісін дамыту көрсеткіші арқылы бағалайды. Бұл тұрғыдан, гиперлипидемияның жеке өзінің инфаркт дамытатын "болжамдық" құны 21% болса, гиперлипидемия, артериялық гипертензия, темекі шегу, семіздік сияқты 4 қауіпті фактор қосарланып, 10 жыл бойы әсер еткен кісілердің жарымына жуығында, — 44%-ында, жүректің ишемиялық ауруын дамытатыны анықталған.  
Гиперлипидемия. Патогенездік фактор ретінде ол ишемиялық аурудың морфологиялық негізі — жүрек артерияларының атеросклерозға шалдығуына әсер етіп қана қоймайды, сондай-ақ жүректің тәждік артерияларында тромбоз процесін өрістетедід Әдетте, тромбоздан бұрынырақ липидоз толқыны байқалып, онымен сабақтас атеросклероздық криз көрініс береді. Жүректің ишемиялық ауруының даму барысына қантты сусамырға тән гиперлипидемияның да әсері болатыны түсінікті жайт.  
Артериялық гипертония миокард инфарктісінің дамуына біртекті әсер етпейді. Ол атеросклероздың жалпы ағымын, сондай-ақ жүрек артерияларының атеросклерозын өршіте түседі, миокардқа күш түсіреді, плазма және қан кету процестеріне, тромбылы эмболияға қолайлы жағдай туғызады.  
Семіздік пен дене қимылының аздығы зат алмасу процесінің жалпы және жергілікті түрде бұзылуына жағдай жасаса, темекі шегу миокард инфарктісі мен оның зардаптары үшін қолайлы вазомоторлық өзгерістерге түрткі болады.  
Классификациясы. Жүректің ишемиялық ауруының атеросклероз және гипертония ауруымен тығыз байланыстылығын естен шығармаған абзал. Өйткені ол, — түптей келсек, атеросклероз бен гипертония ауруының жүректік нысаны; оның морфологиялық мәні - жүректің ишемиялық дистрофиясы, миокард инфарктісі және кардиосклероз.  
Жүректің ишемиялық ауруының ағымы толқымалы. Оның даму     барысында     тәждік     артериялардың     созылмалы(салыстырмалы) жеткіліксіздігі қалыптасады да, оған мезгіл-мезгіл осы артериялар қызметінің жедел толық (абсолюттік жеткіліксіздігі қосарланып, коронарлық криз байқалып отырады. Сондықтан жүректің ишемиялық ауруы жедел және   созылмалы  нысандарға  бөлінеді.  Жүректің  жедел ишемиялық ауруының морфологиялық негізі  миокардтың ишемиялық  дистрофиясы  болса,жүректің  созылмалы  ишемиялық ауруының құрылымдық бейнесі - кардиосклероз  (диффузды ұсақ ошақты немесе постинфарктілік, яғни ірі ошақты)және оның  зардабы ретінде дамитын жүректің созылмалы аневризмасы.  
Миокардтын ишемиялық дистрофиясы  
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы (миокардтың жедел ағымды ошақты дистрофиясы) қысқа мерзімді коронарлық криз кезінде дамиды.  Оның өзіндік электр- кардиографиялық бейнесі бар. Жүректің ишемиялық  ауруының бұл нысанында миокардта некроз дамымайды, сондықтан ферментемия да байқала қоймайды (трансаминаза, лактат-дегидрогеназа сияқты ферменттердің белсенділігі артпайды).  
Миокардтың ишемия шалған жерлері болжырап, бозғылттау не тарғыл түсті болып, сусінділенеді. Кейде тәждік артериялардан жаңа түзілген тромбылар табылады.  
Ишемиялық дистрофия ошақтарын макроскопиялық тәсілмен анықтау үшін тетразолий тұздары мен калий теллуриті қолданылады. Ишемияға ұшыраған жерлерде тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеп, аталған заттармен әсер еткенде формазанның түйіршіктері мен тотықсызданған теллур түзілмейді, сондықтан ишемиялық ошақтар ақшыл түсті күйінде қалып, зақымдалмаған миокард қоңыр түске боялады.  
Ишемия аймағын микроскоппен зерттегенде капиллярлардың    кеңейіп, эритроцитті стаз дамығаны, интерстицийдің сусінділенгені  байқалады.  Бұл аймақтың жиегі  кейде   қанталап,   онда  лейкоциттер   шоғырланады. 
Бұлшық ет талшықтары көлденең жолақтары мен гликогенін жоғалтып, эозинмен, фуксинмен, пиронин және Шифф-реактивімен боялғыш келеді. Сөйтіп, бұлшық ет талшықтарынан некробиоз аңғарылады. Қызғылт сары түсті акрединмен бояп алып, люминесценттік микроскоппен қарағанда ишемиялық ошақтар шашыратқан сәуле қызғылт сары емес, жасыл реңді болады.  
Электронды микроскоп пен гистохимиялық тәсілдерді қолданғанда ишемиялық ошақта ең алдымен мына өзгерістер дамитыны анықталады: гликоген түйіршіктері азаяды, тотығу-тотықсыздану ферменттерінің (әсіресе, дегидрогеназалар мен диафоразалардың) белсенділігі төмендейді, митохондрийлар мен саркоплазмалық тор ісініп, ыдырайды. Анаэробтық гликолиз үдеп, тынысалу және тотығып фосфорлану процестерінің арақатынасы ажырайды.  
Бұл өзгерістер ишемияның алғашқы минуттерінде-ақ көрініс беріп,тканьдік тыныс алудың зақымдалғанын бейнелейді.          Миокардтың  ультрақұрылымдарында ишемиялық процестер басталу үшін катехоламиндер бөлініп, иондар тепе-теңдігі бұзылуының да маңызы зор (магний, калий мен фосфор азайып, натрий, кальций мен су көбейеді). Кейін олар ишемияның ақырғы кезеңіне тән гидропиялы-деструкциялық процестерге түрткі болады. 
Миокардтың ишемиялық дистрофиясы көбінесе жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігімен аяқталып, өлімнің тікелей себебіне айналады. Сондықтан да, емгерлер ишемиялық аурудың бұл нысанын "жүрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі" деп те атайды.