Қан жүйесінің патологиялық физиологиясы

Қан жүйесінің патологиялық физиологиясы

Қан – организм тіршілігіне қажетті маңызды функция атқарады. Қанның негізгі функциялары мыналар: қоректендіру, тыныс алдыру, бөлу, қорғану, жылу реттеу және коррелятивтік (мүше функцияларының өзара байланыстылығы). 
Патологиялық жағдайда қан құрамы, оның морфологиясы, биохимиялық және физико-химиялық қасиеттері бұзылатындығы байқалады. Мұның өзі қан функциясын бұзып, бүкіл организм қызметіне әсер етеді. 
Ауыл шаруашылық малдарында қалыпты жағдайда қанның жалпы массасы дене массасының 5-9 % құрайды. Соның ішінде 55-60 % сұйық бөлігіне (плазма), 40-45% формалы элементтерге (эритроциттер, лейкоциттер, тромбоциттер) жатады. Плазманың жалпы көлеміне формалық элементтердің проценттік мөлшерінің қатынасын гематокрит көрсеткіші деп атайды. Бұл көрсеткіш қалыпты жағдайда 35-48 % аралығында ауытқиды. Бұл қатынасты нормоволемия деп атайды. 
әр түрлі патология жағдайында айналыстағы қан мөлшері және эритроциттер мен плазма арасындағы қатынас түрліше өзгереді. Мұндайда жалпы қан көлемі мынадай формада өзгеретіндігі байқалады: гиперволемия және гиповолемия. 
Жалпы қан мөлшерінің көбеюін гиперволемия деп атайды. Гиперволемияның үш түрі бар: 
Қарапайым гиперволемия – формалық элементтер мен плазманың біркелкі көбеюі. Бұл денеге көп мөлшерде қан құйғанда, қарқынды дене жұмысы кезінде тамыр арнасына қан мен ұлпа сұйығы көптеп келгенде уақытша байқалатын сирек құбылыс. 
Олигоцитемиялық гиперволемия – жалпы қан мөлшерінің ондағы сұйық есебінен көбеюі, ал формалық элементтердің азаюы. Сол себептен гематокрит көрсеткіші кемиді. 
Мұндай күй бүйректің кейбір ауруларында, ісіну қайтқанда, физиологиялық ерітінді және қан алмастыратын сұйық құйғаннан кейін, улунуда, қан құрайтын органдар ауруларында т.б. пайда болады. 
Полицитемиялық гиперволемия – эритроциттер есебінен қан көлемінің көбеюі. Эритроциттердің көбеюі қан құрайтын органдарда қатерлі ісіктің зардабынан, ал биік таулы жағдайда кмпенсаторлық сипатта болуы мүмкін. Мұндайда гематокрит көрсеткіші ұлғаяды. 
Жануарларға жүргізілген эксперименттерде, қанның жалпы массасының 100 % артуы елеулі патологиялық өзгеріс туғызбайтындығы анықталды. Ал қан көлемі 150 % және одан астам көбейгенде қан айналысында қатерлі өзгеріс болады. 
Жалпы қан мөлшерінің кемуін гиповолемия немесе олигемия деп атайды. Гиповолемия да үш түрге бөлінеді: 
Қарапайым гиповолемия – плазманың және клетка элементтерінің біркелкі кемуі. Көп қан кеткенде немесе талықсыған кезде қанның едәуір көлемі айналысқа қатыспағанда пайда болады. Мұндайда гематокрит көрсеткіші өзгермейді. 
Олигоцитемиялық гиповолемия – эритроциттер мөлшерінің, яғни эритропоэздің кемуі есебінен қан көлемінің азаюы. Көп қан кетіп, азайған қан көлемі тамыр арнасына ткань сұйығының келуі арқылы толғанда байқалады. Гематокрит көрсеткіші кемиді. 
Полицитемиялық гиповолемия – қанның сұйық бөлігінің кемуі есебінен оның көлемінің азаюы. Мұндайда эритроцит мөлшері бірқалыпты болады. Алайда қан қоюланғандықтан оның көлем бірлігі бойынша эритроциттер көбейеді. Гематокрит көрсеткіші 55 % және одан да астам артады. Денеде су азайғанда (іш өткенде, құсқанда), дене қатты қызғанда, тер көп бөлінгенде, тұтастай күйік шалғанда өршиді. 
Эритроциттердің сандық және сапалық құрамындағы өзгерістер. Қандағы формалы элементтердің өзгеруі сандық және сапалық болып бөлінеді. 
Эритропоэз (эритроциттер өнімі) және эритродиерез (эритроциттердің бүлінуі) процестері организмде тепе-теңдік күйінде болады. Осы процестердің өзара қатынасының бұзылуы қандағы эритроциттерді көбейтуі (эритроцитоз, полицитемия) немесе кемітуі (анемия, олигоцитемия) мүмкін. 
Эритроцитоз (полицитемия) деп, эритроциттер санының көбеюі арқылы қанның өзгеруін айтады. Эритроцитоздар абсолюттік және салыстырмалы болып бөлінеді. 
Абсолюттік эритроцитозда эритропоэз процесі активтенгенде эритроциттер саны көбейеді. Мұның өзі әр түрлі формадағы гипоксиядан болуы мүмкін (өкпе ауруы, жоғары гипоксия). Гипоксия жағдайында қандағы эритроциттер – эритропоэтиндердің гуморалдық қуаттандырғыштары ұлғаяды. Организмдегі эритропоэтиндердің басты көзі – бүйрек. 
Салыстырмалы эритроцитоздар организмде су азайғанда пайда болады. Мұндайда плазма көлемі азайып, салыстырмалы эритроциттер көбейеді. 
Эритремия (Вакез ауруы) – эритроциттердің де, гемоглобиннің де көп мөлшерде болуы. Эритремияда негізінен қан құрау жүйелері ауруға шалдығады. Эритремия кезінде қан тамырларында қоюланған қанның жалпы массасының артуы артерия қысымын жоғарылатады, жүрек жұмысы қиындайды, капиллярлар кеңейеді, оларда қан ағысы баяулайды, соның салдарынан тромбалар пайда ьолуы мүмкін. Тамырлар үнемі қанталағандықтан тері қызғылттанады.

 

Анемиялар

Анемия деп қанның белгілі көлемінде гемоглобиннің және эритроциттердің, жиі олардың сапалық өзгерістерімен қабаттасатын мөлшнрі азаюын айтады. Кейде эритроциттердің саны азаймауы мүмкін (теміртапшылықты анемия,талассемия).

Анемияның себептері: әртүрлі  дерттер мен уланулар, қан өндірілуге қажетті заттардың жеткіліксіздігі, сүйек кемігінің гипоплазиясы, эритроциттердің  гемолизі, қанкетулер анемия дамуына  әкелуі мүмкін.  

 Анемия кезінде қанның  тыныстық қызметінің бұзылуы  нәтижесінде оттегінің жеткіліксіздігі  дамиды, алқыну, жүрек қағы байқалады.  Анемия үдеуінен ауыр гипоксия  дамуы өлімнің себебі болады.   

Анемияны жіктеу негіздері. Түстік көрсеткіші бойынша анемияла гипохромдық (түстік көрсеткіші 0,8-ден төмен), нормохромдық (түстік көрсеткіші 0,8-1,0) гипохромдық (түстік көрсеткіші бірден жоғары) болып бөлінеді. Эритроциттердің орташа диаметрі бойынша анемиялар микроциттік (7,2 мкм кішкене), нормоциттік (7,2-8,0 мкм) және макроциттік (8,1-9,5 мкм) болады. Сүйек кемігі қызметінің анемияға жауап ретінде қалпына келу қабілетіне қарай регенерациялық (сүйек кемігінің қызметі жеткілікті), гипорегенециялық ( сүйек кемінің қызметінің қалпына келуі төмендеген), гипоплпзиялық немесе аплазиялық (сүйек кемігі қызметі тым қатты азайған нмесе жоғалған) анемиялар болады.      

Этиологиясы бойынша тұқым қуатын және жүре пайда болған анемиялар болған анемиялар деп бөлінеді.       

Патогенезі бойынша: 1. Қансыраудан болатын немесе постгеморрагиялық анемиялар; 2. Қан ыдырауы күшеюінен болатын немесе гемолиздік анемиялар; 3. Қан өндірілуі бұзылуынан болатын немесе дизэритропоездік анемиялар болып ажыратылады. 

 

Қансыраудан болатын (постгеморрагиялық) анемиялар 

 Постгеморрагиялық анемиялар  тез және созылмалы қансыраудан  дамиды. Соған байланысты қауырт  және созылмалы посгеморрагиялық  анемиялар болып бөлінеді. Қауырт  постгеморрагиялық анемия тамыр  жарақатынан көп шөлшерде қансыраудан  тез қансыраудан дамиды.   

 Созылмалы постгеморрагиялық  анемия кейбір дерттердің нәтижесінде  (асқазан жарасы, жатыр фибромасы,  дисменоррия, геморрой ж.б) қан  тамырлары бүлінуінен және тромбоциттік  – тамырлық, коагуляциялық гемостаздың  бұзылуынан болатын  жиі қансыраулардан дамиды. Жиі қайталанатын қанкетулер кезінде темір жоғалуы гипохромдық және микроциттік теміртапшылықты анемия дамуына әкеледі.            Қаныдырауы күшеюінен болатын  (гемолиздік)  анемиялар     

Гемолиздік анемиялар  кезінде эритроциттердің артық  ыдырауынан гемоглобиннен пайда  болатын билирубин пигменті қанда  көбейеді, тіндерге ауысады, сарғыштану пайда болады. 

 Себептері:  эритроциттердің гемолизін химиялық, физикалық, механикалық, биологиялық ықпалдар туындатуы мүмкін. 1. Химиялық ықпалдарға: мышьяк, қорғасын, мыс қосындылары, нитробензол, фенигидразин, хлорамин ж.б жатады. 2. Физикалық және механикалық ықпалдарға: жоғары және төмен температуралардың жасанды жүрек қақпақшалары мен қан тамырлардың әсерлері, ұзақ ауыр марштарда эритроциттердің механикалық бүлінуі ж.б. жатады. 3. Биологиялық ықпалдарға: жылан немесе ара улары, саңырауқұлақ уы, вирустар, кейбір жұқпалы және құрттық аурулар (безгек, сипсис, мерез, туберкулез ж.б.) кездеріндегі эритроцитердің гемолизі және олардың иммундық гемолиздері жатады.     

 Изоиммундық гемолиздік  анемиялар организиге құйылған  қанның топтық резустық ж.б.  сәйкессіздіктерінде дамиды.  Біріншісі (АВО) тобы бойынша сәйкес емес қан құйғанда байқалады. Екіншісі резус- оң нәрестелерде резус теріс аналардың организмінде түзілетін антирезустық антиденелер эритроциттердің гемолиздеріне әкеледі. Сөйтіп жаңа туған нәрестелердің гемолиздік аурулары дамиды.            

             

 

ҚАН ӨНДІРІЛУІ  БҰЗЫЛЫСТАРЫНАН БОЛАТЫН ДИЗЭРИТРОПОЭЗДЫҚАНЕМИЯЛАР            

 

 

            Сүйек кемігінде эритроциттердің  өндірілуі немесе эритропоэз көптеген жағдайлармен реттелінеді.

Эритроциттердің өндірілуінің бұзылыстары төмендегі жағдайларды  болуы мүмкін:

1.      Эритроциттердің өндірілуі реттелуінің бұзылуынан;

2.      Эритроциттердің өндірілуіне қажетті заттардың тапшылығынан;

3.      Сүйек кемігінің гипоплазиясы мен аплазиясынан;

4.      Сүйек кемігі жасушаларынын өспелердің метастазаларымен немесе лейкоз жасушаларымен ығыстырылып қалуынан (метаплазиялық анемия). 

 

 

       Эритроциттердің өндірілуі  реттелуінің бұзылыстары.            

Эритроциттердің өндірілуінің реттелуінің бұзылыстары мына жағдайларда  байқалуы мүмкін: а) созылмалы уыттанулар немесе аурулар, (туберкулез, жұқпалы  аурулар, қабыну ұрдістері ж. б) кездерінде макрофагтар мен Т- лимфоциттердің белсенділігі төмендеуі байқалатыны  белгілі; ә) аденогипофиздің, қалқанша бездің, аталық жыныстық бездің қызметтері төмендегенде; г) бүйрек аурулары және басқа жағдайларда эритропоетиннің  аз түзілуінен.           

  Созылмалы қабыну кездеріндегі анемиялар. Қатерлі өспелер, созылмалы қабынулар (остиеомиелит, өкпе іріндігі, туберкулез, пеолонефрит т.б) кездерінде нәтижесінде созылмалы қабыну анемия дамуын туындатады. Осы көрсетілген жағдайларда эритропоездің реттелуі бұзылуынан дизеритропоэздік анемиялар дамиды. Бұл анемиялар гипорогенерациялық, нормациттік немесе макроциттік анемияларға жатады.  

 

 

                              ТАПШЫЛЫҚТЫ АНЕМИЯЛАР            

 

Эритроциттердің өндірілуіне  қажетті заттардың жеткіліксіздігінен анемиялар дамиды. Ал анемиялардың ішіндегі кең тарағандары: а) теміртапшылықты  анемиялар; ә) витамин В12-тапшылықты және фолий қышқылы тапшылықты анемиялар; б) нәруызтапшылықты анемиялар организмде нәруыздар түзілуі (ашығу, ас қорыту ағзаларының аурулары, қатерлі ісіктер  ж.б) бұзылуынан болады. 

 

 

            ТЕМІР ТАПШЫЛЫҚТЫ АНЕМИЯЛАР

Темір тапшылықты анемия- темірдің организмге түсуі мен пайдаланылуы және организмнен сыртқа шығарылуы арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы нәтижесінде организмде оның жеткіліксіздігінен дамитын анемия.

Этиологиясы. Теміртапшылықты анемияның даму себебеі болып мыналар есептеледі:

1.    Қайта-қайта және ұзақ қансыраулардан (жиі жатырдан, кейде ас қорыту ағзаларынан, бүйректен, өкпеден) нәтижесінде эритроциттермен бірге организмнен темір көптеп шығарылуы;

2.    Темірдің тағаммен бірге жеткіліксіз түсуі (балаларды сиыр және ешкі сүттерімен тамақтандырғанда);

3.    Организмнің өсуі, жетілуі кездерінде, әйелдердің жүкті және бала емізу кездерінде темірге артық мұқтаждығы пайда болуы;

4.    Асқорыту ағзаларының аурулары (гипоадті гастрит, созылмалы энтерит) кездерінде немесе олардың бөліктерін хирургиялық тәсілмен алып тастағанда темірдің сіңірілуінің төмендеуі;

5.    Темірдің тасымалдануы бұзылуы (тұқым қуатын антрансферринемия бауыр аурулары кезіндегі гипотрансферринимия);

6.    Темірдің қорларынан жеткіліксіз пайдаланылуы (жұқпалы уыттанулар, құрттар болған кездерде);

7.    Темірдің қорларына жиналуы бұзылуы (гепатиттік бауыр циррозы)