Повреждение клетки

Введение

Основой любого патологического процесса и любого заболевания является повреждение  биологической системы — молекул, органелл клетки, самих клеток, органов  и тканей, анатомо-физиологических  систем и организма в целом. Повреждение, или альтерация (от лат— изменение, в медицинской терминологии — повреждение), возникает под влиянием патогенных, т.е. повреждающих, факторов окружающей среды — физических, химических, биологических; характер, тяжесть и локализация альтерации зависят от свойств этих патогенных факторов (их природы, силы и места действия) и от состояния самих повреждаемых биологических систем (молекул, органелл, клеток и т.д.). Патогенное влияние оказывает не только избыток (воздействие высокой силы) того или другого фактора, например витаминов, кислорода или натрия хлорида, но и недостаток необходимых для жизнедеятельности клетки соединений, в том числе названных выше. На любом уровне жизнедеятельности от молекул до клетки и от клетки до организма альтерация проявляется изменением обмена, структуры и функции, что в условиях патологии приводит к расстройству жизнедеятельности организма.

 

Клетка является целостной биологической  системой, которая имеет все проявления жизни в сложном организме  и осуществляет их при взаимодействии с другими клетками. Поэтому рассмотрение патологии клетки — необходимое условие правильного понимания возникновения, развития и исхода патологических процессов и заболеваний. При всяком патологическом процессе или болезни происходит повреждение клетки, но не каждое повреждение клетки приводит к возникновению патологического процесса. В самом общем виде это связано с двумя важными закономерностями.

Во-первых, существует естественное, физиологическое, повреждение клеток, которое является необходимым условием нормальной жизнедеятельности органа или ткани, организма как целого. Так, в нормальном организме постоянно  происходит отмирание эпителия кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного  тракта, клеток крови (эритроцит живет  в течение 80—120 дней), иммунной системы, эндотелиоцитов сосудов и др. Повреждение и гибель клеток, уменьшение их числа в популяции в данном случае становятся стимулом (сигналом) усиления пролиферации и восстановления числа этих клеток. В процессе нормальной жизнедеятельности в самой клетке также постоянно происходит разрушение субклеточных структур — органелл (митохондрий, лизосом и др.) и молекул; снижение их числа и ослабление функции становятся сигналом, определяющим их внутриклеточную регенерацию, т.е. восстановление числа (см. Апоптоз).

 

Во-вторых, патогенный фактор и вызываемое им повреждение приводят к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций клеток и организма в целом. Эти реакции повреждаемых клеток и реактивные влияния на них организма, которые реализуются нервной, эндокринной и другими регулирующими системами, направлены на элиминацию (удаление) патогенного агента и восстановление обмена, структуры и функции клеток. До тех пор, пока защитно-приспособительные механизмы клетки и организма, определяющие включение таких реакций, действуют, функционирование клетки остается нормальным. Общей закономерностью является то, что альтерация клетки наступает в том случае, когда возникает недостаточность защитно-приспособительных механизмов либо вследствие чрезмерной интенсивности патогенного фактора (или других его свойств), либо в результате измененного исходного состояния организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Формы клеточного повреждения

Выделяют разнообразные формы  клеточного повреждения. В зависимости от модальности (характера) патогенного агента может возникать физическое (механическое, температурное, лучевое и др.), химическое (в том числе лекарственное) и биологическое (вирусное, бактериальное и т.п.) повреждение. Возможно также психогенное повреждение клеток — нейронов мозга и их ансамблей у человека.

В зависимости от пути реализации действия патогенного фактора выделяют прямое и опосредованное повреждение. Прямое повреждение связано с  непосредственным действием патогенного  агента на клетку, например альтерация эпителия кожи при механической травме, нейронов — при действии яда, эритроцитов  — под влиянием токсинов микроорганизмов. Очевидно, что такое повреждение  реализуется через внутриклеточные, интра-целлюлярные, механизмы. Опосредованное повреждение связано с нарушением под влиянием патогенного фактора нейроэндокринных и других регулирующих влияний на клетку, расстройством кровообращения и/или изменением состава крови и межклеточной жидкости. Таким образом, данное повреждение осуществляется через внеклеточные, экстрацеллюлярные, механизмы. Нередко повреждение разделяют на первичное и вторичное, которые связаны с предыдущими формами. Например, возникающее первично прямое повреждение клеток в динамике патологического процесса приводит к дополнительным нарушениям того или иного механизма регуляции, расстройствам кровообращения или отклонениям от нормы состава крови. А это в свою очередь вызывает вторичные повреждения клеток, которые могут усугублять первичное. Так формируется цепь причинно-следственных патогенетических связей при патологии клетки. Важно, что реакции поврежденных клеток и организма на их повреждение могут иметь как позитивное, приспособительное, так и негативное, патогенетическое, значение.

 

В зависимости от характера протекающих  внутриклеточных процессов говорят  о физико-химических (например, накопление Н+-ионов, радикалов кислорода и др.), конформационных (нарушение пространственного расположения активных групп молекул или их самих) и обменных (угнетение тканевого дыхания) повреждениях клетки. Указанные выше нарушения определяют изменение структуры и функции клетки — структурные и функциональные повреждения, которые неразрывно связаны между собой.

При патологии клетки первоначально  патогенный фактор может нарушать структуру  и функцию органелл одного вида, например ионизирующее излучение —  ядерный аппарат или дефицит  кислорода — митохондрии, где  осуществляется биологическое окисление, и т.д. Поэтому выделяют ядерные, цитоплазматические, митохондриальные, лизосомные, цитолеммаль-ные и другие повреждения. В динамике патологического процесса альтерация, начавшись с органелл одного вида, может распространяться на все другие субклеточные структуры, и повреждение становится тотальным. Клетка неизбежно гибнет, когда разрушаются ядро и клеточная оболочка. В связи с этим важное значение в патологии клетки имеет последовательность повреждения субклеточных структур. Последовательность повреждения органелл связана и с природой патогенного фактора и исходной чувствительностью органелл, которая в свою очередь определяется их генетически детерминированными свойствами, уровнем функциональной активности и многими другими факторами. Так, ядерный аппарат наиболее чувствителен к ионизирующему излучению, особенно в интенсивно делящихся клетках (иммунная система, репродуктивные органы, эпителий слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, органы гемопоэза). К дефициту кислорода особенно чувствительны митохондрии клеток, к биологически чужеродным факторам — микроорганизмам в фагоцитирующих клетках — лизосомы и т.д. Можно считать общим правилом, что при прочих равных условиях в состоянии пролиферации (размножения) и повышенной функции любая клетка более чувствительна к патогенным факторам, чем в состоянии относительного покоя. Это в первую очередь связано с тем, что при обоих состояниях энергетические (АТФ) и пластические (аминокислоты, витамины и т.д.) ресурсы клетки используются усиленно, а следовательно, в данных условиях в полной мере не могут действовать ее защитно-приспособительные механизмы, также требующие затрат энергии АТФ и пластического материала.

Рассмотренные выше условия возникновения  альтерации клеток во многом определяют степень обратимости повреждения  и его исход. С точки зрения практической медицины особенно важным является разделение повреждения на необратимое и обратимое, а также  связанная с этим дифференциация повреждения по его исходу на летальное и нелетальное. При обратимом повреждении напряжение интра- и экстрацеллюлярных механизмов приспособления приводит к восстановлению нормальной жизнедеятельности клетки; напротив, при необратимом — повреждение прогрессирует, становится тотальным и клетка гибнет. К обратимым повреждениям относятся, например, временное ослабление биологического окисления, деструкция определенного числа митохондрий или лизосом, повреждение эндоплаз-матической сети и др.; при нормализации условий существования клетки такие повреждения быстро исчезают. Следует отметить, что определенной степени выраженности деструкция митохондрий, лизосом, эндоплазмати-ческой сети может стать основой необратимого повреждения. Повреждения ядра и цитолеммы обычно являются необратимыми и несовместимы с жизнью клетки. В практической медицине критерием необратимого повреждения клетки, например кардиомиоцитов при инфаркте миокарда, является возрастание в плазме крови органоспецифических внутриклеточных ферментов, что свидетельствует о распаде цитолеммы и их выходе во внеклеточную среду (МВ-фракции креатинфосфокиназы — МВ-КФК, 1-й фракции лактатдегидрогеназы — ЛДГ-1 и др.).

 

Альтерация клетки выражается ее дистрофией, атрофией и некрозом. Некроз, т.е. гибель клеток, является следствием неблагоприятного развития дистрофии, ее необратимости.

 

 

Волгоградский Государственный Медицинский  Университет

Кафедра патологической анатомии

 

 

 

 

 

Реферат

На тему: «Повреждение клетки»

 

 

 

 

Выполнила: Богданова Злата

Студентка 20 группы

Леч. Ф-та

 

 

 

 

 

 

 

Волгоград 2012

Содержание

Введение…………..1

Формы повреждения клеток….3

Список литературы……6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список  литературы

 

1.  В.С. Пауков, Н.К. Хитров «Патология»,  «Медицина», М., 1989 г.

2.  А.А. Швырев «Анатомия и физиология человека с основами общей патологии», «Феникс», Ростов-на-Дону, 2007 г.

3.  «Большая медицинская энциклопедия TFK» электронная версия 2007 г.