Токсикодермии

токсикодермии (токсидермии) — болезни кожи, которые развиваются в результате действия различных веществ, попавших в организм через дыхательные пути (рот, нос), подкожно, внутримышечно, внутривенно, через кожу и слизистые оболочки, если это касается лекарств, химических веществ.

Причины токсикодермии

Достаточно  частой причиной токсикодермий являются лекарства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгин, амидопирин, бутадион, производные барбитуровой кислоты, витамины В1, В6, В12, даже антигистаминные и кортикостероидные препараты). Пищевые токсикодермии встречаются реже и могут быть вызваны самим пищевым продуктом (пищевые аллергены) или веществами, которые образовались при длительном хранении, порче, или же различными примесями (консерванты, красители). Возможно развитие токсикодермий результате действия зубных металлических протезов и при металлоостеосинтезе.

Патогенез заболевания. Как развивается  токсикодермия?

Основной  механизм развития токсикодермий аллергический, редко токсический. Аллергическое поражение кожи происходит через иммунологические механизмы (В-и Т-иммунитет), причем развиваются разные типы аллергических реакций. Медикаментозная аллергия возникает вследствие попадания в организм даже минимального количества лекарств, при этом проявления медикаментозной аллергии не соответствуют фармакологическому действию лекарств. Возможно развитие перекрестных реакций. Повышенная чувствительность к антибиотикам, сульфаниламидам, производным пиразолона сохраняется до 10-12 лет и более. В отдельных случаях имеем дело с идиосинкразией (врожденной непереносимостью некоторых веществ), которая является одним из проявлений атопии (атопический дерматит).

Клиническая картина токсикодермии

Проявления  токсикодермий разнообразные, на коже могут появляться любые элементы сыпи. Симптоматика токсикодермий обычно неспецифическая. Одно и то же вещество легко может вызывать у одного и того же человека различные клинические проявления. При этом одинаковая клиническая картина вполне может развиться под влиянием различных химических веществ. Чаще характерна мономорфна сыпь, реже — полиморфная (пятнисто-папулезная, пятнисто-везикулезную, везикуло-буллезная и другие). Сыпь на коже может сочетаться с поражением слизистых оболочек, общим ухудшением самочувствия и с повышением температуры тела.

Пятнистая токсикодермия. Фото

Пятнистые токсикодермии — эритематозные, геморрагические (пурпура), точечные, розеолезные, кольцеобразные. Размещаются изолированно, могут сливаться, образуя эритемы значительных размеров, вплоть до развития эритродермий. Впоследствии на поверхности пятен появляется шелушение, что может по симптомам напоминать проявления розового лишая, при локализации на ладонях и подошвах эпидермис отслаивается пластинами. Своеобразной формой пятнистой токсикодермии являются эритема девятого дня Милиан, которая развивается на пятый- двадцатый день после начала приема лекарства. Она характеризуется появлением эритематозных пятен значительных размеров до образования диффузных эритем, которые сопровождаются повышением температуры тела, порой с менингеальными явлениями, артралгиями , головной болью. Течение в большинстве случаев благоприятное.

Токсическая меланодермия развивается вследствие воздействия лекарств (ацетилсалициловая кислота, кальциферол, пенициллин, метациклин гидрохлорид, сульфаниламиды, фенацетин, левамизол, метотрексат, гормональные контрацептивы и др.), вдыхания продуктов сгорания нефти, каменного угля. Поражение начинается с появления слабой эритемы преимущественно на лице, шее, разгибательных поверхностях рук, реже — на туловище, голенях. На поверхности небольшое отрубевидное шелушение. Впоследствии на фоне эритемы возникает сетчатая пигментация, а также фолликулярный кератоз на коже преимущественно верхних конечностей. Возможно развитие телеангиэктазий, атрофии, а также ухудшение состояния больного (головная боль, слабость, потеря аппетита, похудание).

Папулезные токсикодермии — диссеминированные воспаленные полушаровидные папулы. Фенотиазины, стрептомицин, тетрациклин, витамин В1, препараты йода, золота, антидиабетические сульфопрепараты могут вызвать сыпь в виде плоских, полигональных папул, напоминающих красный плоский лишай, даже кольцеобразный. Папулы могут сливаться в бляшки.

Узловатые токсикодермии — образование болезненных воспаленных узлов, которые слегка возвышаются над уровнем кожи с нечеткими очертаниями. Причиной могут быть сульфаниламиды, препараты йода, брома, вакцины, производные пиразолона и салициловой кислоты (противовоспалительные, анальгетики), гризеофульвин, циклофосфан, метотрексат. 
Везикулёзные токсикодермии — диссеминированные везикулы с эритематозной каймой. Возможно развитие везикул только на ладонях и подошвах в виде дисгидроза. Редко развивается универсальная отечная эритема с везикуляцией, мокнутием, отеком лица и конечностей, образованием импетигинозних корочек с пластинчатым шелушением.

Пустулезные токсикодермии связаны с влиянием йода, брома, хлора, фтора, которые выделяются с кожным салом и поэтому высыпаний больше всего на лице, груди, верхней части спины. Они состоят из пустул и угрей в виде воспаленных полушаровидных папул с пустулой на верхушке. Угри от йода меньших размеров и их всегда больше. Причиной угреподобной сыпи могут быть также витамины В6, В12, фенобарбитал, изониазид, литий, азатиоприн.

Буллезные токсикодермии — это или диссеминированные буллезные элементы с эритематозной каймой (пемфигоидная токсикодермия), или локализованные (фиксированная буллезная токсикодермия). Могут также проявляться в виде многоформной экссудативной эритемы или эритродермии. Йодистые буллезные токсидермии локализуются преимущественно в складках, на шее, лице. Могут быть большие буллезные элементы с эксцентричным ростом и склонностью к нагноению, развитию вегетаций на месте эрозий, напоминающие вегетирующих пемфигус. Высыпания могут локализоваться и на слизистых оболочках.

Токсикодермии, напоминающие полиморфую экссудативную эритему, могут быть вызваны отравлением бензином или угарным газом, действием лекарств, в том числе антигистаминных препаратов.

Токсикодермии типа аллергического васкулита могут вызвать антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, антикоагулянты, витамин В6, бутадион, ацетилсалициловая кислота, препараты йода.

Никотиновая кислота при длительном употреблении может быть причиной изменений на коже, которые напоминают черный акантоз, галогены при длительном применении приводят к туберозному бромодерму или йододерму (бляшки синюшно-красного цвета, покрытые гнойными корочками, под которыми развиваются папилломатозные разрастания). 
Течение токсикодермий острое, однако в отдельных случаях может длиться неделями, месяцами. Токсикодермии могут сопровождаться общим ухудшением самочувствия (повышение температуры тела, недомогание, головная боль), ускорением СОЭ, лейкоцитозом, эозинофилией, анемией, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, сочетаться с аллергическими или токсичными висцеропатиями (миокардит, гепатит, нефрит и др.).

Патогистологические изменения в коже для токсикодермии  нехарактерны.

Дифференцируют  токсикодермии с сифилитической розеолой (не вызывает неприятных ощущений, не шелушится, не сливается, не возвышается над уровнем кожи, характерен анамнез, положительные серореакции), розовым лишаем, псориазом, псориазоподобными сифилидами, красным плоским лишаем,угревой болезнью, многоформной экссудативной эритемой, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Лечение токсикодермии

По возможности  необходимо устранить этиологический фактор. В случаях диссеминированной  сыпи показана общая терапия (тиосульфат натрия, хлорид или глюконат кальция  внутривенно, антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, аскорутин, энтеросорбенты, мочегонные, слабительные препараты, в тяжелых случаях — кортикостероиды). Наружно — индифферентные взбалтываемые смеси, аэрозоли скортикостероидами (Содерм, оксициклозоль, оксикорт, полькортолон и другие), кортикостероидные мази (Каризон). Из еды исключают пищевые аллергены.

Профилактика  заключается в устранении контактов  с веществами, которые подозреваются  как этиологические факторы. 
Тяжелой формой токсикодермии является синдром Лайелла, или токсический эпидермальный некролиз.