Алкогольная интоксикация

В случае, когда такого рода алкогольное насилие над  деятельностью мозга происходит часто, субъект становится неподвижным  в умственном отношении, а мышление — обычным и шаблонным. Прежде всего утрачиваются позднейшие, самые  свежие достижения, добытые умственным напряжением (скажем, за последнюю неделю, месяц), то есть человек после приёма алкоголя возвращается к тому уровню умственного развития, который у  него был неделю или месяц назад. В дальнейшем наступает ослабление более старых, более прочных, окрепших ассоциаций и ослабление восприятий. В результате умственные процессы сужаются, лишаясь свежести и оригинальности.

Желудок, поджелудочная  железа

При попадании алкоголя в организм первыми страдают пищевод  и желудок (ВИДЕО). И чем крепче алкогольные изделия, тем тяжелее  повреждения.

Алкоголь подавляет  выделение пищеварительных ферментов  поджелудочной железы, что препятствует расщеплению питательных веществ  на молекулы, пригодные для питания  клеток организма. Повреждая клетки внутренней поверхности желудка  и поджелудочной железы, алкоголь (особенно при употреблении крепких  алкогольных изделий) угнетает процесс  всасывания питательных веществ, а  перенос некоторых из них в  кровь делает вообще невозможным. Например, вследствие недостаточности в организме  соли фолиевой кислоты изменяются клетки, устилающие тонкую кишку, которые должны обеспечивать всасывание в кровь  глюкозы, натрия, а также самой  соли фолиевой кислоты и других питательных  веществ.

При регулярном приёме даже небольших доз алкоголя железы, расположенные в стенке желудка  и вырабатывающие желудочный сок, под  влиянием алкогольного раздражения  сначала выделяют много слизи, а  затем атрофируются. Пищеварение  в желудке становится неполноценным, пища застаивается или, не переваренная, поступает в кишечник. Возникает  гастрит, который, если не устранить  его причину и серьёзно не лечить, может перейти в рак желудка.

При приёме крепких  алкогольных изделий происходит «ожог» стенок пищевода и желудка  и требуется значительное время  для восстановления омертвевшей  ткани (стенки желудка имеют белый  налёт, аналогичный белку сваренного яйца).

Повреждения имеют  место и в поджелудочной железе. Вскрытия лиц в возрасте 30-40 лет, употреблявших вино в больших  дозах или длительное время, показывают глубокие изменения в поджелудочной  железе, что и объясняет частые жалобы пьющих людей на плохое пищеварение, на резкие боли в животе и т. д.

У таких больных  часто наблюдается диабет из-за гибели особых клеток, расположенных в поджелудочной  железе и вырабатывающих инсулин. Панкреатит и диабет на почве алкоголя —  явления, как правило, необратимые, из-за чего люди обречены на постоянные боли и страдания. Более этого, панкреатит даёт обострения при малейшем нарушении  диеты.

Печень

В печени происходит окисление 90–98% этанола до ацетальдегида  — очень опасного и токсичного вещества. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, которая далее  расщепляется до воды и углекислого  газа. В других органах и системах также возможно «переваривание»  алкоголя, но в значительно меньших  количествах, чем в печени. 

Проходя через печёночный барьер, продукты распада этилового  спирта отрицательно влияют на печёночные клетки, которые под влиянием их разрушительного действия погибают (ВИДЕО). На их месте образуется соединительная ткань, или попросту рубец, не выполняющий  печёночной функции. Уменьшается способность  печени сохранять витамин А, наблюдаются  другие нарушения обмена веществ.

Печень постепенно уменьшается в размерах, то есть сморщивается, сосуды печени сдавливаются, кровь в них застаивается, давление повышается в 3-4 раза. И если происходит разрыв сосудов, начинается обильное кровотечение, пострадавшие от которого часто погибают. По данным ВОЗ, около 80% больных умирает  в течение года после первого  кровотечения. Изменения, описанные  выше, называются циррозом печени. По количеству больных циррозом определяют уровень  алкоголизации в той или иной стране.

Алкогольный цирроз печени — одно из наиболее тяжёлых  и безнадёжных в смысле лечения  заболевание человека. Цирроз печени как последствие потребления  алкоголя, по данным ВОЗ, опубликованным в 1982 году, стал одной из основных причин смертности населения.

На рисунке изображена для сравнения печень здорового  человека (сверху) и печень человека, «культурно» употребляющего алкоголь (внизу).

Развитие алкоголизма

При длительном приёме спиртных «напитков» развивается хронический  алкоголизм, имеющий свою клиническую  картину, которая варьируется по стадии алкоголизма, но с характерной  для всех пьющих особенностью —  они стремятся найти повод  для выпивки, а если повода нет  — пьют без оного.

Экспериментами и  наблюдениями над пьющими людьми установлено, что ядовитость алкоголя тем сильнее, чем выше его концентрация. Этим объясняется более заметное влияние крепких алкогольных  «напитков» на развитие алкоголизма. Однако инициируется приобщение алкоголезависимых  в будущем людей к потреблению  этого наркотика — алкоголя —  чаще всего пивом и слабоалкогольными  изделиями.

Таким образом, как  бы ни были тяжелы последствия алкоголизма, однако не в нём сущность этой проблемы. Трагедия в самом потреблении  алкоголя. Спиртные изделия с первой принятой дозы начинают уродовать жизнь  человека и всего общества.

Смертельный исход

Как всякий яд, алкоголь, принятый в определённой дозе, приводит к смертельному исходу. Путём многочисленных экспериментов установлено наименьшее количество яда из расчёта на килограмм  массы тела, необходимое для отравления и гибели животного. Это так называемый токсический эквивалент. Из наблюдений над отравлением людей этиловым алкоголем выведен токсический  эквивалент и для человека. Он равен 7-8 г. То есть для человека весом 64 кг смертельная доза будет равна 500 г чистого алкоголя.

Если сделать подсчёт  для водки (40°), то окажется, что смертельная  доза равняется 1200 г. Быстрота введения оказывает существенное влияние  на ход отравления. Медленное введение несколько уменьшает опасность. При поступлении в организм смертельной  дозы температура тела снижается  на 3-4 градуса. Смерть наступает через 12-40 часов.

Острое отравление алкоголем, или так называемая «опойная»  смерть, в современных статистиках  не учитывается, поэтому о частоте  его мы можем судить по дореволюционной  статистике. Смерть от опоя находится  в зависимости от душевого потребления  спирта и крепости «напитков».

Чем ниже среднегодовая  температура того или иного региона, тем тяжелее сказывается потребление  алкоголя на организме человека. Влияние  климата столь значительно, что  учёные его приравнивают к принятой дополнительной дозе спиртных изделий, то есть в холодном климате принятая доза алкоголя влияет также, как в  более тёплом — двойная доза.

Смерть от опоя в  Российской империи случалась в 3-5 раз чаще, чем в других европейских  странах. Исходя из этих данных, ученые делают совершенно справедливое заключение, что здесь существуют особые условия, вызывающие беспримерную по сравнению  с другими странами алкогольную  смертность, даже при более низком среднедушевом потреблении алкоголя.

Анализ внезапных  и случайных смертей показывает, что алкоголь как причина несчастных случаев до сих пор занимает одно из ведущих мест.

Источники информации:

Углов Ф. Г. Правда и  ложь о разрешённых наркотиках.

Чичеров М. В. Как  нас уничтожают. В 3 ч. Ч. 1. Теория «культурного»  пития алкоголя / М. В. Чичеров, А. А. Лапшин. — Могилёв : АмелияПринт, 2008. — 44 с.

Маркизова, Н.Ф. Спирты: Серия «Токсикология для врачей» / Н.Ф. Маркизова, А.Н. Гребенюк, В.А. Башарин, Е.Ю. Бонитенко. — СПб.: ООО «Издательство  Фолиант», 2004. — 112 с.

Рязанцев В. В. Беседы о трезвости. Киев, «Высшая школа», 1987.

Feinman, L. Absorption and utilization of nutrients in alcoholism. Alcohol Health and Research World 13(3):207-210, 1989.

Sato, M., and Lieber, C. S. Hepatic vitamin A depletion after chronic ethanol consumption in baboons and rats. Journal of Nutrition 111:2015-2023, 1981.

Patel, D. G. Effects of ethanol on carbohydrate metabolism and implications for the aging alcoholic. Alcohol Health and Research World 13(3):240-246, 1989.