Анафилактический шок

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Апреля 2013 в 18:16, доклад

Описание

При первоначальном контакте с аллергеном происходит связывание IgE с мембранами тучных клеток и базофилов. В ответ на повторное воздействие аллергена развивается реакция гиперчувствительности – высвобождаются медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриен, простагландины, тромбоксан, брадикинин). Эти медиаторы повышают секрецию мукоидных мембран, увеличивают сосудистую проницаемость, уменьшают тонус гладкой мускулатуры. Клинически это проявляется ангионевротическим отёком, бронхоспазмом, артериальной гипотонией.

Работа состоит из  1 файл

анафилаксия.docx

— 19.91 Кб (Скачать документ)

Анафилаксия — острая системная  реакция сенсибилизированного организма  на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций. Крайнее проявление анафилаксии — анафилактический шок.

Механизмы развития анафилаксии 
Выделяют несколько патофизиологических механизмов анафилаксии. Анафилаксия может быть аллергической (IgE-опосредованная) или неаллергической (IgE-независимая)

IgE-зависимый выброс  медиаторов

При первоначальном контакте с аллергеном происходит связывание IgE с мембранами тучных клеток и базофилов. В ответ на повторное воздействие аллергена развивается реакция гиперчувствительности – высвобождаются медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриен, простагландины, тромбоксан, брадикинин). Эти медиаторы повышают секрецию мукоидных мембран, увеличивают сосудистую проницаемость, уменьшают тонус гладкой мускулатуры. Клинически это проявляется ангионевротическим отёком, бронхоспазмом, артериальной гипотонией.

Типичные аллергены: антибиотики (сульфаниламиды, тетрациклины, пенициллины, цефалоспорины), местные анестетики, стрептокиназа, инсулин, вакцины, экстракты аллергенов, латекс (хирургические перчатки, эндотрахеальные трубки, системы для в/в вливаний), пищевые продукты (арахис и другие орехи, крабы, креветки, устрицы, рыба, яйца, коровье молоко, горох, соя и др.), яды перепончатокрылых (пчёлы, осы).

IgE-независимый выброс (прямой) медиаторов

Дегрануляция тучных клеток происходит без участия IgE. Предварительного формирования индивидуальной чувствительности при первом контакте нет. И, следовательно, анафилактический шок может развиться уже при первом введении лекарства или вещества.

Типичные триггеры: рентгеноконтрастные средства, аспирин и нестероидные анальгетики, опиаты, миорелаксанты, аминогликозиды, полимиксин В, тиамин, гидралазин, пероральные контрацептивы, пищевые добавки (производные бензойной кислоты, азокрасители), контактные раздражители (зубные и хирургические протезы, внутриматочные спирали), компоненты донорской крови (плазма, иммуноглобулины, криопреципитаты).

Атопия (греч. atopia странность, необычность) — группа аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной предрасположенности.

Атопия у человека может возникать по отношению ко многим группам аллергенов: пыльцевым, пылевым, пищевым, лекарственным, а также инсектицидам и так далее. Эти аллергены иногда называют еще атопенами. К атопическим аллергическим заболеваниям относят некоторые формы бронхиальной астмы, аллергический ринит, аллергический дерматит, крапивницу, ангионевротпческий отек (смотри Квинке отек) и некоторые другие проявления аллергических реакций со стороны различных органов и систем (гастроэнтерит, конъюнктивит, афтозный стоматит, эпилептиформные припадки, лекарственная лейкопения и агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия).

Хотя в основе атопии и анафилаксии лежат одни и те же механизмы, между ними существуют различия. В отличие от анафилаксии, которая вызывается искусственно преимущественно белковыми веществами, атопия представляет собой наследственную, спонтанно появляющуюся повышенную чувствительность к веществам как белковой, так и небелковой природы.

Местная анафилаксия (феномен  Артюса Сахарова). Явление местной анафилаксии впервые наблюдал Артюс и независимо от него Г. П. Сахаров. Артюс вводил кроликам подкожно лошадиную сыворотку с интервалом в 6 дней. После первых 3 4 инъекций сыворотка не вызывала никаких реакций. После 5 6 инъекций на коже образуется сначала инфильтрат, переходящий после 7й инъекции в омертвление ткани. Аналогичная картина появляется при инъекции кроликам молока. Реакция эта оказалась специфической, т. е. инфильтрат и некроз ткани наблюдались только у тех кроликов, которые получали повторные инъекции молока и не реагировали на последующее введение сыворотки, и наоборот. 
Иммунная реакция первично направлена только на чужеродный антиген, но высвобождение лизосомальных ферментов приводит к вторичному повреждению тканей.

Следует, однако, отметить, что местная анафилаксия является следствием сенсибилизации всего организма, а не только места введения антигена. Животные, сенсибилизированные подкожно, при внутривенном введении разрешающей  дозы антигена дают типичную реакцию  анафилактического шока, но так как  воспалительный процесс ограничивается главным образом местом введения антигена, то этот феномен и аналогичные  реакции могут быть названы местной  анафилаксией.

Анафилактический шок (анафилаксия) встречается редко, — это серьезная, потенциально опасная для жизни  реакция на аллерген, которая проявляется  внезапно и вовлекает весь организм. Заболевание обычно начинается с  сильного зуда глаз и в течение  нескольких минут появляются более  выраженные симптомы, которые могут  включать:

Отек слизистой носа, полости  рта, глотки, гортани, который может  привести к затрудненному дыханию и глотанию. Крапивницу. Боль в животе. Рвоту. Жидкий стул. Судороги. Спутанность сознания или головокружение.

Этиология. Анафилактический шок могут вызвать практически  все применяемые в настоящее  время лекарственные препараты, сыворотки и вакцины; пищевые  продукты  (рыба,  молоко,  яйца);  алкогольные  напитки;  охлаждение большой поверхности тела при  холодовой аллергии (купание в холодной воде); укусы перепончатокрылых насекомых (пчелы,  осы,  шмели,  шершни);  неправильное использование аллергенов при обследовании при аллергических заболеваниях.

В его основе лежит массивный  выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ  на фоне повторного попадания в организм аллергена. Периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу . Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

1. При наличии показаний, проведение  комплекса реанимационных мероприятий. 

2. По возможности, устранение контакта  с аллергеном, хотя это и не  всегда можно сделать. В тех  случаях, когда невозможно, наложить  жгут выше места введения аллергена  (например, анафилактический шок  развился в ответ на введение  раствора пенициллина в ягодицу), следует обколоть место инъекции  разведенным раствором адреналина, что замедлит его всасывание.

Введение адреналина


Информация о работе Анафилактический шок