Анафилактический шок

   План реферата:

1.    Определение  анафилактического шока.

2.    Этиология и  патогенез.

3.    Клиническая  картина.

4.    Диагноз и  дифференциальный   диагноз.

5.    Лечение.

6.    Профилактика.

    

    

     1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок  вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей

при повторном введении в  организм аллергена. Анафилактический шок

характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями:

снижением АД, температуры  тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС,

повышением проницаемости  сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен

P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной

реакции у собак на повторное  введение им экстракта из щупалец  актиний.

Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной

сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.

Вначале анафилаксия считалась  экспериментальным феноменом. Затем  аналогичные

реакции были обнаружены у  людей. Их стали обозначать как анафилактический

шок. Частота анафилактического  шока у людей за последние 30—40 лет

увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения

заболеваемости аллергическими болезнями.

                     2.Этиология и патогенез.                    

Анафилактический шок  может развиться при введении в организм лекарственных и

профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и

гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при

пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный  или профилактический препарат может

сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты

вызывают эту реакцию  чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,

частоты его применения и путей введения в организм.

Большинство лекарственных  препаратов являются гаптенами и приобретают

антигенные свойства после  связывания с белками организма. Полноценными

антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные

препараты. Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток,

аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и

др.). Довольно часто шоковую  реакцию вызывают антибиотики, особенно

пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин

встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются

в 0,01—0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом

развиваются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций

пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разрешающая доза пенициллина,

вызывающая шок, может  быть крайне мала. Например, описан случай шока на

следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как  шприц,

использованный для введения пенициллина одному пациенту, промыли,

прокипятили и сделали  им инъекцию другого препарата больному, чувствительному

к пенициллину. Наблюдались  случаи развития анафилактического  шока у больных

с аллергией к пенициллину  после того, как к ним подходили сотрудники,

сделавшие, перед этим другому  больному инъекцию пенициллина. В практике

часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных

веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других

препаратов.

Анафилактический шок  может быть одним из проявлений инсектной аллергии на

ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления

насекомыми рассматриваются  как серьезная причина роста  случаев

анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей

стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление

перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты

анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической  диагностики и гипосенсибилизации у больных с

аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с

нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1

быть обусловлено особенностями  реакции на аллерген. Например, при инсектной

аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда

перепончатокрылых насекомых  может при минимальной местной  реакции кожи

вызвать общую реакцию  в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время  развития анафилактического шока влияет путь введения

аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена

реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении любым

другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.

Анафилактические реакции  при парентеральном пути введения аллергена

развиваются в течение  часа (иногда немедленно, "ни кончике  иглы"). Однако

анафилактический шок  может развиваться и при ректальном, наружном и

пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок  разовьется

позднее, спустя 1—3 ч от момента  контакта с аллергеном, по мере его

всасывания.

Отмечено, что частота  случаев анафилактического шока увеличивается с

возрастом. Это связывают  с увеличением сенсибилизации по мере воздействия

различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не

бывает тяжелой общей  реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия

на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих

ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при

соответствующей предшествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический

шок протекает тяжелее, так  как компенсаторные возможности  организма

уменьшаются, и обычно организм приобретает хронические заболевания. Тяжелый

анафилактический шок  в сочетании с сердечно-сосудистым заболеванием —

потенциально летальная  комбинация.

В основе патогенеза анафилактического  шока лежит реагиновый механизм. В

результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается

коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что

способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем

циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно

больной выходит из состояния  шока самостоятельно или с врачебной  помощью. При

недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,

присоединяются нарушения  обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией,

развивается фаза необратимых  изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов

(йодсодержащие контрастные  вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-

глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты

либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из

лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь

активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из

которых также стимулируют  освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти

механизмы могут действовать  одновременно. В белковых препаратах может

происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы  могут вызывать иммунокомплексный тип

повреждения, приводя к  активации комплемента по классическому  пути. В отличие

от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным

реакциям склонны больные  системным мастоцитозом. Это заболевание

характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При

дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение

гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

                      3.Клиническая картина.                     

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом

симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок

характеризуется стремительным  развитием, бурным проявлением, тяжестью течения

и последствий. Вид аллергена  не влияет на клиническую картину  и тяжесть

течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического  шока разнообразна. При анализе 500

случаев анафилактического  шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми

насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не

наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов,

времени развития, тяжести  течения, продромальным явлениям и  др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента

поступления аллергена в  организм, тем тяжелее клиническая картина шока.

Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии

его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического  шока существует период

невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3

нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В

дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая

картина последующих случаев  анафилактического шока, даже если она возникает

спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок  может начинаться с "малой симптоматики" в продромальном

периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до часа. При

молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления

отсутствуют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей

сознания, судорогами, который  нередко заканчивается летально. В ряде случаев

диагноз может быть поставлен  только ретроспективно. В связи с  этим ряд

авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев

сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом

деле является результатом  анафилактического шока на ужаление насекомыми при

отсутствии своевременной  и интенсивной терапии.

При менее тяжелом течении  шока "малая симптоматика" может  быть представлена

следующими явлениями: чувство  жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее

возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх  смерти,

пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной.

Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа

Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и

першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными

явлениями очень быстро (в  срок от нескольких минут до часа) развиваются

симптомы и синдромы, обусловливающие дальнейшую клиническую картину.

Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех

случаях. Как правило, при  тяжелом течении анафилактического шока кожные

проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться

спустя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в

данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и

реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется

артериальное давление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм  гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими

проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры

желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,

рвота, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с

кровянистыми выделениями  из влагалища). Спастические явления усугубляются

отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и

пищеварительного тракта). При выраженном отечном синдроме и локализации

патологического процесса на слизистой оболочке гортани может развиться

картина асфиксии. При отеке  пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических  реакциях сердце является органом-мишенью (прямое

влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия, больные жалуются на

боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время

анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются

нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики  миокарда с дальнейшей

нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и  гипокапния.

При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и  развиваются

гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной

степени тяжести — от умеренного снижения артериального  давления с

субъективным ощущением  полуобморочного состояния до тяжелой  гипотензии с

длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид

такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,

заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо  рта. При

обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс

частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не