Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания — это класс разнородных по клиническим проявлениям заболеваний, развивающихся вследствие патологической выработки аутоиммунных антител или размножения аутоагрессивных клонов киллерных клеток против здоровых, нормальных тканей организма, приводящих к повреждению и разрушению нормальных тканей и к развитию аутоиммунного воспаления.

Возможные причины

Продукция патологических антител или патологических киллерных  клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефрит после перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция  может быть также связана с  вызванной инфекционным агентом  деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный хронический активныйгепатит после перенесённого гепатита B.

Третья возможная  причина аутоиммунной реакции —  нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит: в норме простата отделена от крови гемато-простатическим барьером, антигены ткани простаты в кровь не попадают, тимус не уничтожает «антипростатические» лимфоциты. Но при воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты. По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит, так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает (гемато-тиреоидный барьер), в кровь высвобождается лишь тиреоглобулин со связанными с ним T3 и T4.

Четвёртая возможная  причина аутоиммунной реакции организма  — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет, функции тимуса или со снижением активности T-супрессорной субпопуляции клеток и повышением активности киллерных и хелперных субпопуляций.

Механизм развития

Аутоиммунные заболевания  вызваны нарушением функции иммунной системы в целом или ее отдельных  компонентов. В частности, доказано, что в развитии системной красной волчанки, миастении или диффузного токсического зоба, задействованы Т-лимфоциты супрессоры. При этих заболеваниях наблюдается снижение функции этой группы лимфоцитов, которые в норме тормозят развитие иммунного ответа и предотвращают агрессию собственных тканей организма. При склеродермии наблюдается повышение функции Т-лимфоцитов помощников (Т-хелперы), что в свою очередь приводит к развитию избыточного иммунного ответа на собственные антигены организма. Не исключено, что в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний задействованы оба эти механизма, равно как и другие типы нарушений функции иммунной системы.

Эволюция

Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьезным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или прием медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.

Лечение

• Иммуносупрессоры
• Азатиоприн
• Циклофосфамид
• Преднизолон
• Иммуномодуляторы
• Альфетин
• Кордицепс
• Эхинацея пурпурная ( Однако, аутоиммунных заболеваний является противопоказанием для приёма Эхинацеи пурпурной)

СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ, болезни, вызываемые бактериями рода Streptococcus, главным образом  т. н. гемолитическими стрептококками. В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп заболеваний.

Классификация стрептококков. Стрептококки имеют эллипсоидную или шаровидную форму; они размножаются путем деления надвое, причем дочерние клетки сохраняют связь друг с другом, формируя цепочки, содержащие от двух до нескольких сотен микроорганизмов. Они хорошо растут на искусственных питательных средах и их нетрудно выявлять и исследовать в лаборатории. Для классификации стрептококков разных видов принято использовать два подхода, один из которых был предложен Брауном, другой — Ребеккой Лансфилд.

Классификация Брауна. Некоторые виды стрептококков вырабатывают гемолизин — вещество, вызывающее гемолиз, т. е. разрушение оболочки и последующее растворение эритроцитов. Оказалось удобным классифицировать стрептококки по степени вызываемого ими гемолиза. Выращивание стрептококков на искусственных питательных средах с добавлением крови животных позволяет разделить их на три группы: альфа, бета и гамма. Стрептококки первой группы (зеленящие стрептококки) образуют вокруг себя зоны частичного гемолиза и придают среде культивирования зеленый оттенок. Вторая (бета) группа включает разные виды гемолитических стрептококков: во время роста они вызывают полный гемолиз эритроцитов и приводят к обесцвечиванию питательной среды. К третьей группе — гамма-стрептококков — относятся негемолитические стрептококки. Среда во время их роста не обесцвечивается, так как они не влияют на находящиеся в ней эритроциты.

Альфа- и гамма-стрептококки в огромных количествах обнаруживаются в полости рта и кишечнике здоровых людей и животных, но редко бывают патогенны, тогда как разные виды гемолитических (бета) стрептококков — частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих.

Классификация Лансфилд. Р.Лансфилд использовала более сложный  подход, связанный с применением специфических антител (иммунных сывороток) животных к отдельным видам стрептококков. Она разделила разные виды гемолитических стрептококков на основании их антигенных характеристик, обозначив двенадцать основных групп буквами A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M и N. Стрептококки, вызывающие наибольшее число болезней человека, принадлежат к группе A — пиогенным (т.е. гноеродным) стрептококкам.

Исторический аспект. С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали рассматривать в качестве причины многих болезней. Первое время разнообразие стрептококков, выделяемых при разных инфекциях, приводило исследователей в замешательство. Открытие гемолитических свойств стрептококков прояснило многие ранее непонятные случаи. К 1906 французским, немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический стрептококк является причиной скарлатины. В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих заболеваний человека.

Сегодня уже нет  сомнений, что стрептококковые заболевания  горла — явление очень распространенное. Большинство детей к моменту окончания школы несколько раз переносят ангину ("стрептококковую ангину", или острый тонзиллит). Заболевание может протекать как в очень тяжелой форме с высокой температурой, так и в легкой форме, практически без симптомов. Болезненность при глотании, набухание и покраснение миндалин и окружающих тканей — наиболее типичные проявления ангины. У маленьких детей инфекция нередко осложняется отитом и шейным лимфаденитом. При скарлатине наблюдаются симптомы ангины, сопровождаемые появлением кожной сыпи.

Диагноз. В типичных случаях врач может диагностировать стрептококковую ангину уже на основании осмотра горла больного. Если же типичная симптоматика отсутствует, то из зева берут мазок (ватным тампоном) и отправляют его в лабораторию для посева; выявление в нем большого количества гемолитических стрептококков позволяет поставить диагноз.

Осложнения.

Ревматизм. Примерно через две недели после стрептококковой ангины у некоторых больных возникает приступ ревматизма с повышением температуры, опуханием суставов и их болезненностью. В последующем может развиться хроническая патология сердца с повреждением сердечных клапанов. Механизмы развития ревматизма не установлены окончательно, но большинство специалистов считает, что в его основе лежит аллергическая реакция на какой-то продукт жизнедеятельности стрептококков.

Нефрит. В случаях, когда ангины или скарлатина вызываются некоторыми редкими видами гемолитических стрептококков, возможно такое осложнение, как нефрит — воспалительное заболевание почек с нарушением их функции.

Рожа и "заражение крови". Гемолитические стрептококки служат причиной кожного заболевания, называемого рожей. Через поврежденную кожу они могут также проникнуть в кровь и инфицировать любой орган или же вызвать генерализованную инфекцию — сепсис. В прошлом сепсис, называвшийся заражением крови, был крайне опасным заболеванием. В наше время лечение стрептококковой инфекции антибиотиками настолько эффективно, что случаи стрептококкового сепсиса с летальным исходом почти не встречаются.

Эпидемиология. Передача гемолитических стрептококков происходит при непосредственных контактах  между людьми; виды стрептококков, патогенные для других млекопитающих, редко бывают опасными для человека. У многих выздоровевших инфекция сохраняется в глотке и миндалинах в дремлющем состоянии; такие "здоровые" носители представляют собой резервуар инфекции, и патогенные стрептококки передаются от них восприимчивым лицам. Инкубационный период продолжается около двух суток. Каждый год слабые вспышки стрептококковых инфекций возникают почти повсеместно; более крупные вспышки и эпидемии крайне редки и наблюдаются лишь в больших детских или молодежных коллективах (в учебных заведениях, интернатах, воинских частях).

Лечение и профилактика. Лечение стрептококковых инфекций антибиотиками позволяет быстро справиться с острыми заболеваниями и способствует предупреждению осложнений. Гемолитические стрептококки не высеваются из мазков, взятых из зева, уже через несколько часов после введения антибиотиков (правильно подобранных). Бóльшая часть стрептококковых инфекций протекает в легкой форме, и многие больные переносят их "на ногах", не обращаясь за медицинской помощью.

Вакцины для предупреждения этих инфекций не существует. Из-за большого разнообразия стрептококков группы A разработать такую вакцину технически трудно, и маловероятно, что это будет сделано в ближайшем будущем.

Гоноре́я (от лат. Gonorrhoea) — воспаление слизистой оболочки, вызываемое грамотрицательным диплококком — гонококком лат. Neisseria gonorrhoea. Относится к венерическим заболеваниям. 

Элекгронограмма ультратонких срезов гонококка. а) видна наружная мембрана клеточной стенки в бинарное деление гонококка; б) отделяемое уретры больного, гонококки на эпителиальной  клетки.

При гонорее поражаются слизистые оболочки, чаще всего половых путей, но могут поражаться слизистаяпрямой кишки, конъюнктива (в таком случае болезнь называется бленнорея).

Возбудитель

Гонококки (Neisseria gonorrhoeae) 

N.gonorrhoeae. Мазок из  гноя. Окраска метиленовым синим.jpg

Гонококки — вид грамотрицательных диплококков рода Neisseria. Вызывают гонорею — антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением

слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы.

Возбудитель гонореи  в мазке гноя (окраска по Граму).

Заболевания: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, бактериемия, артрит, конъюнктивит (бленнорея), фарингит. Реже вызывают воспаление глотки и прямой кишки. Источник инфекции — больной человек. Возбудитель передаётся половым путём, реже — через предметы обихода (белье, полотенце, мочалка). При бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Род Neisseria включает более 20 видов: N. canis, N. cinerea, N. denitrificans, N. elongata, N. flavescens, N. gonorrhoeae, N. lactamica, N. macacae, N . meningitidis, N. mucosa, N. polysaccharea, N. sicca, N. subflava и др. Гонококки — грамотрицательные диплококки (от греч. diplo — двойной) бобовидной формы, располагаются парами, прилегая друг к другу вогнутой стороной (размером 1,25-1,0 х 0,7-0,8 мкм). Имеют нежную капсулу и пили. В гнойном отделяемом характерно расположение гонококков внутри и вне фагоцитирующих клеток — лейкоцитов (незавершённый фагоцитоз). Аэробы, растут на воздухе, обогащённом С02.