Болевые синдромы при шейном остеохондрозе

В.В.Алексеев 
 
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М.Сеченова (зав. каф. – проф. Н.Н. Яхно) 

  Под влиянием обилия однообразной информации у врачей сформировалась устойчивая доминанта о преобладающей роли остеохондроза шейного отдела позвоночника в формировании различных болевых синдромов. Действительно, болевые феномены в области шейного отдела позвоночника и верхних конечностей периодически встречаются практически у каждого человека в трудоспособном возрасте после 40 лет. Высокая частота признаков дегенеративно-дистрофического поражения, обнаруживаемая на спондилограммах у пациентов этого возраста, сформировала представления о несомненной зависимости боли от остеохондроза. Пропаганда подобных взглядов не только в медицинской литературе, но и в средствах массовой информации привела к тому, что остеохондроз стал основной жалобой, как при посещении врача, так и при общении людей друг с другом. При исключительно большой частоте диагностирования остеохондроза как причины различных болевых синдромов вокруг позвоночника и в конечностях врачами нашей страны вызывает удивление отсутствие постановки таких диагнозов врачами Европы и Америки. 
   Известно, что выраженность остеохондроза позвоночника не коррелирует с клинической картиной, поэтому его наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника встречаются в различных вариантах: деформирующий спондилез, спондилоартроз, остеохондроз диска, фиброз диска, остеопороз позвоночника, включая гормональную спондилопатию, и их сочетание. Каждый из этих видов дегенерации составляющих позвоночника имеет свои особенности в патогенезе поражения нервной системы. Главными патогенетическими факторами являются: компрессионные механизмы и рефлекторные влияния, сопровождающиеся воспалительным процессом, микроциркуляторными расстройствами и их сочетанием. Совокупность этих синдромов с клинической точки зрения можно представить как цервикобрахиалгические и цервикокраниалгические. Почти в 2/3 случаев главным патогенетическим фактором является миофасциальная патология с отраженной болью, которая почти всегда сопутствует спондилогенным неврологическим синдромам. Другая особенность болевых неврологических синдромов остеохондроза позвоночника – сочетание рефлекторных мышечно-тонических и миофасциальных синдромов с изменениями в эмоционально-личностной сфере. 
   При клиническом анализе следует учесть некоторые существенные анатомические особенности шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника хотя и составляет с другими отделами единую анатомо-физиологическую систему, однако обладает рядом особенностей, которые имеют большое своеобразие. К этим особенностям относятся: 1) наличие костного канала для позвоночной артерии, образованного отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков; 2) отсутствие дисков в верхнешейном отделе; 3) особое строение I и II шейных позвонков; 4) наличие особых унковертебральных суставов; 5) преобладание в верхнешейном отделе ротации, а в нижнешейном отделе флексионно-экстензионных движений. 
   Провоцирующими болевое ощущение структурами в шейном отделе позвоночника могут быть: 1) апофизеальные суставы, фиброзное кольцо, связки, периост, т.е. анатомические образования позвоночного столба; 2) мышцы и сухожилия; 3) корешки и нервные стволы; 4) позвоночные артерии. Важнейшей, провоцирующей боль структурой являются межпозвоночные суставы. Диагностируется эта дисфункция как клинически, с помощью методов мануальной медицины, так и рентгенологически.   

  Шейные  компрессионные синдромы 
   На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки и их артерии, но и спинной мозг (с его сосудами), а также позвоночная артерия. 
   Компрессия спинного мозга возможна за счет задней грыжи межпозвоночного диска или задних остеофитов, особенно у лиц с узким позвоночным каналом. Возможна хроническая ишемизация спинного мозга – миелопатия. При этом наиболее часто страдают передние рога и вентральные отделы боковых столбов с пирамидными пучками. Спастикоатрофический парез рук и спастический парез ног при спондилогенной шейной миелопатии обычно дополняются нарушением глубокой чувствительности в ногах, образуя классическую триаду этой частой болезни. Болевой синдром в этих случаях – явление редкое. 
   При развитии дегенеративных изменений в межпозвоночных дисках (средних и нижних) в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Костные разрастания суживают межпозвоночное отверстие, поэтому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоночном отверстии. При движениях в шейном отделе позвоночника унковертебральные разрастания травмируют корешок и его оболочки, а развивающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Возникает отек сдавленного корешка, в нем развиваются реактивные асептические воспалительные явления. 
   Наиболее часто встречается поражение корешков С_VI и С_VII. Боль распространяется от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья до I пальца (корешок СVI)), или ко II и III пальцам (корешок СVII). Отмечаются парестезии в дистальных отделах этих зон. Субъективные ощущения усиливаются или провоцируются при произвольных движениях головой. Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, характерна для поражения корешка СVIII. 
   Реже встречается поражение корешков С_III–С_V. Боль отмечается в области надплечья, ключицы (корешок СIV), наружной поверхности плеча (корешок СV), Ощущение припухлости языка, сопровождающееся болью в соответствующей половине шеи, характерно для поражения корешка СIII. 
   Указанный болевой паттерн сопровождается слабостью при выполнении движений, контролируемых заинтересованными мышцами, их гипотрофией, выпадением рефлексов, чувствительными расстройствами в зоне соответствующего корешка. 
   Компрессия корешка С_II проявляется клинической картиной невралгии большого затылочного нерва. Характерны приступообразные, резкие боли в области задней поверхности головы, затылка, появляющиеся спонтанно или в результате резких движений головой, чиханье, кашле. Частота пароксизмов широко варьирует. Больные вынуждены ограничивать движения головой или держать ее слегка наклоненной назад или набок. В промежутках между приступами нередко отмечаются тупые боли в области затылка. Обычно удается установить характерные болевые точки. При невралгии большого затылочного нерва эти точки находятся в середине между сосцевидным отростком и верхним шейным позвонком (место выхода большого затылочного нерва): при невралгии малого затылочного нерва – по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (место выхода малого затылочного нерва). Иногда отмечается болезненность в области теменного бугра, сосцевидного отростка.   

  Шейные  рефлекторные синдромы 
   Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы. Они обусловлены раздражением рецепторов патологически измененных структур позвоночника и не всегда сопровождаются выраженным неврологическим дефектом. Достаточно рано развивается локализованный мышечный спазм, ограничивающий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг "боль – мышечный спазм – боль", сохраняющийся в течение длительного времени и способствующий формированию миофасциального болевого синдрома. Боли носят ноющий, мозжащий характер, нередко иррадиируют в затылок и надплечье. Они усиливаются при движениях в шейном отделе позвоночника или, наоборот, при длительном, однообразном его положении (перед экраном телевизора, компьютера, после продолжительного сна, особенно на плотной и высокой подушке). При глубокой пальпации обнаруживается болезненность отдельных остистых отростков или капсул фасеточных суставов на больной стороне. Особенностью рефлекторных тонических реакций данного уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных не только позади, но и впереди позвоночника. 
   Характерно наличие миофасциальных триггерных точек, которые могут находиться в активном или пассивном состоянии. Активная триггерная точка всегда болезненна, она располагается в прощупываемом пучке мышечных волокон, предупреждает дальнейшее растяжение мышцы. Триггерные точки могут обусловливать развитие отраженных болей в зонах, характерных для пораженной мышцы. Латентные триггерные точки вызывают боль только при пальпации. При пальпации триггерной точки отмечается вздрагивание больного. 
   Для каждой мышцы существует самостоятельный синдром миофасциальной боли с определенной картиной отражения боли. Обычно больной точно помнит, какое движение или действие вызвало появление болей. Вовлеченные мышцы имеют ограниченный объем движений. Неврологические симптомы появляются только в том случае, если напряженные мышцы сдавливают нервный ствол. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут исчезнуть самопроизвольно, если предоставить мышце покой от нескольких дней до 2 нед. Неблагоприятная погода, стресс и другие негативные воздействия могут провоцировать миофасциальную боль.   

  Цервикогенная головная боль 
   Одним из распространенных рефлекторных синдромов является цервикогенная головная боль, относящаяся к вторичным головным болям. Учитывая выраженный полиморфизм клинической картины, возможность "маскировать" другие типы головной боли (например, мигрень), в диагностике основное внимание уделяется объективным данным: односторонность, приступообразность с длительностью боли от нескольких минут до дней (чаще 4–8 ч), тенденция к хронизации. Боль имеет тупой, ломящий, а иногда колющий, рвущий или пульсирующий характер. Интенсивность – низкая или средняя. Боль локализуется в шейной и затылочной области, иррадиирует в лобно-орбитальную зону, висок, ухо; усиливается или вызывается движениями или длительным пребыванием в одной позе. Нередко наблюдаются и сопутствующие симптомы: фоно- или фотофобия, затуманенность зрения, конъюнктивальная инъекция, тошнота, рвота, головокружение. Диагностическое значение имеют ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, болезненность шейных мышц, изменения мышечного тонуса или реакция на пассивное или активное их растяжение. Стимуляция шейных структур вызывает боль, анестезия их – ее уменьшает.   

  Синдром верхней апертуры грудной клетки 
   Клиническая картина синдрома верхней апертуры грудной клетки обусловлена паттерном отраженной боли и признаками раздражения или компрессии стволов плечевого сплетения, подключичной вены и артерии. Верхняя апертура грудной клетки образована передней и средней лестничными мышцами, 1 ребром, ключицей, а снизу ограничена сухожилием малой грудной мышцы. 
   Боль локализуется в плече, по ульнарной поверхности предплечья и кисти. Характерно усиление болей в горизонтальном положении и особенно во сне. Возможно изменение окраски (цианоз) и пастозность руки, связанные со сдавлением подключичной вены. Сдавление нижних стволов сплетения может вызывать преходящую слабость кисти. Диагностически значима проба Адсона: снижение наполнения пульсовой волны на лучевой артерии и воспроизведение боли при повороте головы в больную сторону в сочетании с подниманием подбородка и глубоким вдохом. Часты обострения болевого синдрома, как правило, после двигательных нагрузок. Пальпация триггерных точек вызывает иррадиацию болей в грудь, плечо, кисть, лопатку, межлопаточную область. Этот вариант мышечно-фасциальных болей является, по-видимому, одной из наиболее часто просматриваемых причин цервикобрахиалгии. Традиционная схема лечения включает ЛФК, мануальную терапию, постизометрическую релаксацию (ПИР), хирургическое удаление 1 ребра, рассечение одной из лестничных мышц, однако результаты его не всегда удовлетворительные. Применение ботулотксина является хорошей терапевтической перспективой. 
   В случае заинтересованности малой грудной мышцы боли и парестезии локализуется в передней дельтовидной, подключичной областях, по передней поверхности грудной клетки, в лопатке, нередко в руке. Мышца на ощупь плотна и болезненна. Возможны двигательные нарушения и расстройства чувствительности в IV–V пальцах руки, боль по локтевой поверхности. Ограничены отведение, сгибание плеча, иногда – разгибание. Боль может провоцировать ходьба с тростью, ношение рюкзака, приступы сильного кашля, неправильная поза при сидячей работе. 
   Миофасциальные боли в области передней грудной стенки нередко расцениваются больным как боли в сердце. Отличие от стенокардии заключается в отсутствии характерных острых и кратковременных приступов, в неэффективности приема нитроглицерина и наличии нормальной электрокардиограммы. В то же время несердечные боли усиливаются при пальпации триггерных точек, движениях в шее, вызывающих напряжение или растяжение указанных мышц.    

  Плечелопаточная периартропатия 
   Патологические изменения шейного отдела позвоночника (радикулопатия корешков СIV–СVI, шейно-плечевая плексопатия, компрессионно-ишемические невропатии, шейная миелопатия, синдромы верхней апертуры грудной клетки) могут быть причиной и плечелопаточной периартропатии. Характерны боль в области периартикулярных тканей плечевого сустава и ограничение объема движений в нем. Синдром встречается также у некоторых больных, перенесших за 2–3 мес до того инфаркт миокарда. Причиной синдрома могут быть также адгезивный капсулит, субакромиальный фиброзит. Вследствие наступающей контрактуры отведение плеча становится ограниченным. Плечо как бы приковано к лопатке и может быть отведено в небольшом объеме лишь за ее счет ("замороженное плечо"). Маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости относительно свободны. Приводящие мышцы плеча уплотнены, в них иногда прощупываются болезненные узелки. Болезненны и периартикулярные фиброзные ткани как в момент пальпации, так и при их растяжении. Синдром плечелопаточной периартропатии в сочетании с отеком и другими вегетативно-трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава при интактности локтевого характерен для синдрома "плечо-кисть". Кисть становится припухшей, кожа ее лишается складчатости, изменяется ее цвет и температура. Заболевание протекает не менее 3–6 мес, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычной плечелопаточной периартропатии. Описанный Стейнброкером симптомокомплекс может осложнять инфаркт миокарда ("постинфарктная склеродактилия") и является вариантом рефлекторной симпатической дистрофии.   

  Лечение 
   В связи с тем что речь идет о заболеваниях, обусловленных дегенеративным поражением позвоночника, первой задачей является воздействие на пораженный двигательный сегмент и позвоночник в целом. Воздействие на пораженный позвоночный сегмент заключается не только в уменьшении механического влияния грыжи диска, но и в изменении импульсации, идущей от мышечных тканей позвоночного сегмента, а значит и в изменении рефлекторных отношений, так как афферентация из напряженных мышц является частью патологического рефлекторного процесса. 
   Оптимальным является сочетание нестероидных противовоспалительных средств и миорелаксантов. Наиболее эффективны кетопрофенⁱ (суточная доза 100–300 мг), диклофенак, лорноксикам, ибупрофен и др. в сочетании с толперизономⁱ (в дозе 150 мг/сут) или тизанидином (4–8 мг/сут). Выбор конкретного препарата и способа его введения осуществляется индивидуально. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты. 
   Обезболивающее действие оказывают диадинамические и синусоидальные модулированные токи. Назначают электрофорез новокаина, электро- и фонофорез нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, вакуумный массаж, УВЧ-терапию, микроволновое лечение. Мощным и важнейшим средством являются массаж и лечебная физкультура. 
   При длительно существующем болевом синдроме в комплексное лечение подключают психофармакологические препараты и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов основными являются трициклические антидепрессанты. Наиболее широко применяются умеренные терапевтические дозы амитриптилина (75 мг/сут). Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др. 
   Из нелекарственных методов широко используют мануальную терапию. Выявление мышечного спазма и болезненных уплотнений мышц важно для определения лечебной тактики. При миофасциальном патогенезе болевого синдрома (спондилогенном и неспондилогенном) эффективны приемы мягкотканной мануальной терапии (методики миофасциального расслабления, мышечно-энергетические техники и др.). Важное место занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как противовоспалительных, так и раздражающих (кетопрофен, фастум-гель, эспол, финалгон и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, лидокаином, прокаином, локальные инъекции анестетиков. 
   Релаксация спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается различными видами массажа (классический, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой ПИР. ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы (т.е. после изометрического напряжения). Релаксирующий эффект этой безболезненной процедуры часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др. Релаксирующий эффект, подобный ПИР, дает и хлорэтиловая блокада, а также ишемизирующее раздавливание участка мышцы, содержащего курковую точку. 
   Детальное изложение методов мануальной терапии не входит в задачу данного обзора. Они освещены в различных руководствах и монографиях, вышедших в последнее время на русском языке. Не следует, однако, узко понимать задачу мануальной терапии как ликвидацию только локальных нарушений. Сюда входит и формирование оптимальной рабочей позы, двигательного стереотипа, рекомендации по ЛФК, аутомобилизации и эргономике. Следует учесть, что попытка лечения с помощью манипуляций без глубокого знания вертеброневрологии и без специальной подготовки – опасная профанация, грозящая развитием тяжелых осложнений. 
   В случаях, когда при компьютерной, магнитно-резонансной томографиях или миелографии обнаруживают грыжу диска, а комплексное консервативное лечение не облегчает в течение 3–4 мес интенсивных болей, возникает необходимость обсуждения хирургического лечения. Обнаружение при нейровизуализации грыжи диска само по себе не является показанием к отмене адекватного консервативного лечения; даже в условиях воздействия грыжи на дуральный мешок вполне реальна спонтанная и лечебная ремиссия болевого синдрома. Хирургическое лечение является методом выбора при спондилогенной шейной миелопатии. Следует лишь иметь в виду, что многолетняя ишемизация, несмотря на декомпрессию, обусловливает относительно умеренный эффект операций по сравнению, например, с удалением грыжи, что может привести к выраженному регрессу парезов. Серьезным противопоказанием к декомпрессии при миелопатии являются старческий возраст и тяжелые сопутствующие заболевания. 
   С другой стороны, есть данные о том, что декомпрессия шейных корешков и ганглиев с помощью микрохирургической техники дает положительные результаты. В последнее время появились данные об эффективности радиочастотной невротомии синувертебрального нерва и фасеточных cycтавов.