Бруцеллёз

План

1.Определение болезни

2.Возбудитель болезни

3. Патогенез

4. Течение и клиническое  проявление

5. Патологоанатомические  признаки

6. Диагностика

7. Лечение

8. Профилактика 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Бруцеллез - (лат., англ. - Brucellosis; мальтийская лихорадка, болезнь Банга, эпизоотический аборт) - хроническая зоонозная болезнь животных и человека, проявляющаяся у самок в основном абортами, задержанием последа, а у самцов - орхитами и эпидидимитами. 

Возбудитель болезни

В настоящее время род бруцелл представлен шестью видами, три из которых имеют несколько биоваров.

Бруцеллы - мелкие полиморфные  микроорганизмы кокковидной, овоидной или палочковидной формы. Они  неподвижные, спор не образуют, грамотрицательные, растут на различных питательных  средах, но лучше всего - на печеночных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или глицерина. Первичные культуры из патматериала растут медленно. Для видовой дифференциации бруцелл учитывают потребности первых генераций их культур в диоксиде углерода, способность к образованию сероводорода, рост в средах с некоторыми анилиновыми красками, агглютинацию моноспецифическими сыворотками, а при определении биоварианта - биохимическую активность и некоторые другие показатели. Установлена L-форма микроорганизмов. Бруцеллы обладают высокой инвазивностью, относятся к внутриклеточным паразитам, имеют глубинный О- и поверхностный S-антигены.

Микробы устойчивы  во внешней среде, холод их консервирует, в почве они сохраняются около 110 сут, в навозе - от 20 до 70 сут. К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысока. При 60…65 °С они погибают в течение 15…30 мин, при 70…75 «С -5…10 мин, при 100 «С - мгновенно. В охлажденном молоке сохраняются 6…8 сут, в закисшем-3… 4 сут, в сливках - до 4…7 сут, в сырах -40…50 сут, в соленом мясе - до 3 мес, в замороженном мясе и на шерсти - до 5 мес, на одежде - 14 сут. В почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель может оставаться жизнеспособным в течение 4 мес, в гниющих материалах микробы быстро теряют жизнеспособность. Прямые солнечные лучи убивают их за З…4 сут.

К дезинфицирующим  средствам бруцеллы неустойчивы. Растворы хлорной извести, содержащие 2…2,5% активного  хлора, 2%-ный раствор гидроксида натрия, 10…20%-ная взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция) убивают  бруцелл в течение нескольких минут; 0,5%-ный раствор глутарового альдегида и 5%-ный фенолят натрия хорошо обеззараживают их за 1 ч. 

Патогенез

Бруцеллы, проникнув  в организм через кожные или слизистые  покровы, распространяются из первоначальных ворот инфекции по лимфотоку и  оседают в регионарных лимф, узлах — первичный бруцеллезный комплекс (М. Б. Ариель). Отсюда размножившийся возбудитель в дальнейшем проникает в кровоток и гематогенно распространяется по всему организму, вызывая первичную генерализацию инфекции. Оседая из кровотока преимущественно в тканях лимфо- и гемопоэтической систем, бруцеллы образуют в организме стойкие метастатические очаги и при обострениях процесса, усиленно размножаясь, вызывают повторные волны генерализации с наличием бруцеллемии. Рецидивные волны генерализации могут быть многократными, определяя ход инфекции по типу хрониосепсиса (Г. П. Руднев). Указанная динамика инфекционного процесса находит свое отображение в характерной для бруцеллеза людей кривой гемокультур, которая, по данным Б. П. Первушина, на протяжении первых 3 мес. болезни получается в 70%, в течение последующих 4—12 мес.— в 43,6%, на протяжении второго года болезни — в 17%, и, как правило, исчезает на третьем году болезни, знаменуя угасание инфекции.

Иммунитет при  бруцеллезе, так же как и при туберкулезе, вырабатывается лишь до относительного уровня, причем инфекция вызывает в организме быстро наступающую и длительно сохраняющуюся сенсибилизацию, что проявляется в различных аллергических реакциях зараженного организма при воздействии на него бруцеллезного антигена. Аллергическая перестройка при этом в значительной мере определяет патогенез бруцеллеза, обусловливая в то же время своеобразие его патоморфологии и клиники.

Симптомы, течение.

В большинстве случае бруцеллёз протекает скрытно, бессимптомно или же признаки бывают не характерны. Инкубационный период продолжается от 6 до 30 дней. Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает первично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических 
(первично-хроническая метастатическая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезновения клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослаблении организма может вновь обостриться и снова перейти в одну из хронических форм. Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихорадкой (до 40гр. С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). 
Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиаденит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебрильной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза 
(микрополиаденит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), нервная периферическая система (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцеллеза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления 
(резидуальный бруцеллез).

Патологическая  анатомия

Патологическая морфология бруцеллеза у человека изучена недостаточно вследствие небольшого числа наблюдений. Более полно этот вопрос изучен при экспериментальном бруцеллезе. Например, при нем у морских свинок в печени и кроветворном аппарате обнаруживаются: серозное воспаление, редукция лимф, фолликулов и диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток. Гранулемы образуются на фоне первичной пролиферации клеток ретикуло-эндотелия или вокруг первично-токсических некрозов.В острой стадии заболевания развиваются: серозное воспаление внутренних органов, дистрофия паренхимы и гиперплазия «береговых» клеток ретикуло-эндотелия лимфы и крови. Указанные изменения являются выражением генерализации инфекции. В подострой стадии наблюдается системная гиперплазия ретикуло-эндотелия, преимущественно печени и кроветворной системы, с образованием инфекционных гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток. Бруцеллезные гранулемы отличаются периваскулярным расположением, юным видом и синцитиальной связью клеточных элементов, а также большей частью отсутствием центрального некроза. Воспалительная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы, наряду с дистрофией паренхимы и цирку ляторными нарушениями, обусловливает наличие типичного для бруцеллеза гепатолиенального синдрома. Наиболее характерным является системный продуктивно-деструктивный васкулит, характеризующийся фибрнноидным некрозом и полиморфно-клеточной воспалительной инфильтрацией стенок артериол и капилляров. Бруцеллезный васкулит создает предпосылки для локализованных поражений различных органов.

В хронической  стадии бруцеллеза наблюдаются преимущественно  локализованные воспалительные поражения  систем: гепато-лиенальной, сердечно-сосудистой, нервной и др. Указанные поражения  характеризуются значительной гиперплазией ретикуло-эндотелия и образованием бруцеллезных гранулем, что является выражением повышенной резистентности к инфекции. При снижении сопротивляемости макроорганизма хронический бруцеллез может протекать в виде общей септической инфекции с распространенным и морфологически неспецифическим интерстициальным воспалением органов; в исходе развивается атрофия паренхимы и склероз стромы. Тяжелым осложнением бруцеллезной инфекции является специфический менинго-энцефалит, реже менинго-миелит, характеризующийся гистиоцитарной инфильтрацией оболочек и развитием периваскулярных гранулем из клеток микроглии и гистиоцитов, в коре мозга и подкорковых серых узлах. Весьма часто при бруцеллезе наблюдается воспалительное поражение задних корешков спинномозговых нервов, а также шейных симпатических узлов в виде круглоклеточной инфильтрации интерстициальной ткани и дистрофии нервных клеток. Бруцеллезный эндомиокардит развивается по типу подострого бактериального и характеризуется поражением аортальных, реже митрального клапанов с альтерацией ткани и полипозными наложениями фибрина. В интерстициальной ткани миокарда обнаруживаются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток. Поражение печени вначале представляется в виде серозного воспаления, паренхиматозной и липоидной дистрофии. Затем развивается диффузная гиперплазия ретикуло-эндоте-лиальных элементов и образуются бруцеллезные гранулемы. Гепатит может привести к циррозу печени. В острой стадии наблюдается также септическая гиперплазия селезенки и периспленит. Красная пульпа резко полнокровна, содержит много гранулоцитов, обнаруживаются микронекрозы и инфаркты, обусловленные тромбо-васкулитом. В подострой стадии процесса развиваются диффузная гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы и эпителиоидно-клеточные гранулемы. В лимф, узлах в острой стадии наблюдается катар синусов с выпотом катарально-геморрагического экссудата и пролиферацией клеток ретикуло-эндотелия. В подострой и хронической стадиях имеет место диффузная гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы и образование бруцеллезных гранулем; лимфатические фолликулы редуцируются.

В костном  мозгу при бруцеллезе наблюдается  миелоидная гиперплазия и эритрофагия, а также задержка созревания гранулоцитов и угнетение эритропоэза. В почках часто наблюдается очаговый эмболический интерстициальный и клубочковый нефрит, который может перерастать в диффузный. Нередко наблюдается интерстициальный орхит с наличием бруцеллезных гранулем. В эндокринных железах также могут развиваться бруцеллезные гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток.

Признаки  поражения двигательного аппарата наблюдаются довольно часто в  виде артральгии. Наблюдаются также  периартрит, артрит, бурсит, тендовагинит и редко спондилит и остеоартрит. При артральгиях микроскопически  обнаруживается серозное воспаление синовиальной оболочки. При миозите в скелетных мышцах выявляется продуктивно-некротический васкулит. Воспалительные поражения коррелятивных систем организма — нервной и эндокринной, а также инфекционная аллергия в большой мере определяют развитие и исход бруцеллеза. Наличие аллергии подтверждается наличием системного поражения сосудов и развитием инфекционно-реактивного ретикуло-эндотелиоза.

При диагностике учитывают: эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином 
(проба Бюрне).

Бруцеллез относят к особо  опасным инфекциям (ООИ); ООИ — это инфекции, которые могут возникать среди населения в виде отдельных заболеваний, эпидемий и даже пандемий, чаще сопровождая ЧС (стихийные бедствия, войны, массовый голод и т. п.), характеризующиеся природной очаговостью, быстрым распространением и тяжелым течением. Резкое ухудшение санитарно-гигиенических условий обостряет эпидемическую ситуацию по инфекциям, которые раннее имели эндемических характер, а завезение инфекции извне прибывающими лицами приводит к тому, что потенциальные источники инфекции оказываются неизолированными и в течение длительного времени имеют многочисленные контакты с окружающими их лицами.

При хроническом бруцеллезе наиболее ярким клиническим симптомом является физическое и нервное истощение, сопровождающееся температурой, часто не превышающей 37,8° С, которую больной во многих случаях не замечает; он может даже сохранять работоспособность. При бруцеллезе часто отмечаются некоторые симптомы поражения нервной системы: головные боли, головокружение, психические расстройства и даже временные депрессии. 

Лечение.

При остросептической форме основной является этиотропная  терапия, которая продолжается до 3-4 нед. Назначают антибиотики тетрациклиновой  группы, стрептомицин, левомицетин, рифампицин. При хронических формах проводят комплекс общеукрепляющих терапевтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-курортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза. Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.

Профилактика.

В хозяйствах, где  имеется бруцеллёз сельскохозяйственных животных, не следует допускать употребления мяса или молочных продуктов, сырого молока, сливок. Лица, ухаживающие за бруцеллёзными животными, должны строго соблюдать правила личной профилактики. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Интернет-источники: 

http://ru.wikipedia.org

http://www.naromed.ru

http://www.medkurs.ru

http://www.neuch.ru 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Среднего  профессионального образования

«Омский медицинский  колледж»

Министерства  здравоохранения и социального  развития РФ 
 

Дисциплина: «Инфекционные болезни»

«Бруцеллёз»

РЕФЕРАТ 
 
 
 
 

Выполнила студентка

Группы Ф-33

Кондрашкина Е.А. 
 
 

2011