Декураризация ИВЛ

Декураризация ИВЛ

Ингаляционные анестетики в высоких концентрациях могут явиться причиной посленаркозной депрессии дыхания, однако чаще она бывает обусловлена другими препаратами, которые были использованы для анестезии (барбитураты, натрия оксибутират, наркотические анальгетики и мышечные релаксанты).

Барбитураты обычно применяют только для вводной анестезии, поэтому редко наблюдается послеоперационное угнетение дыхания, вызванное этими препаратами. Однако если по каким-либо причинам барбитураты выбирают для поддержания анестезии, то они могут вызвать послеоперационную депрессию дыхания. При этом наблюдается характерное для действия барбитуратов поверхностное с замедленным ритмом дыхание. Натрия оксибутират в увеличенной дозе оказывает выраженное ингибирующее влияние на дыхательный центр и может обусловить возникновение патологического дыхания (дыхание типа Чейна--Стокса). При необходимости проводят ИВЛ или вспомогательную вентиляцию легких. Следует предостеречь от использования центральных аналептиков, так как после кратковременной фазы стимуляции могут наступить угнетение ЦНС и возобновление депрессии дыхания вплоть до возникновения апноэ.

Наркотические анальгетики (фентанил, морфин, пиритрамид и др.) находят широкое применение как для премедикации, так и для интраоперационной анестезии. Одним из наиболее выраженных и опасных побочных эффектов указанных препаратов является угнетение дыхания. Например, при внутривенном введении 100--300 мкг фентанила могут возникнуть резкое угнетение дыхания и остановка его. Угнетающее действие фентанила значительно короче (15--20 мин), чем морфина, что делает этот препарат контролируемым и пригодным для многократного введения во время общей анестезии. Обычно рекомендуется прекратить введение фентанила за 30 мин до предполагаемого конца операции. Возникновение послеоперационной депрессии дыхания, связанной с наркотическими анальгетиками, М.К. Сайко и соавт. (1974) объясняют прекращением болевой стимуляции, которая поддерживает удовлетворительную частоту дыхания.

X.X. Хапий и В.П. Тяжелков (1985) провели анализ 49 сообщении об осложнениях при эпидуральном применении наркотических анальгетиков в малых дозах у 10083 больных. Выраженные нарушения дыхания составили 0,35%. Данные литературы и собственные наблюдения авторов позволили установить три причины этого осложнения. 1) превышение дозы морфина (введение эпидурально более 4 мг, а у лиц старческого возраста - более 2 мг, интратекально соответственно более 2 и 1 мг ), 2) введение наркотических анальгетиков эпидурально или ингратекально на фоне их системного действия, 3) горизонтальное положение больного на операционном столбе с опущенным головным концом после эпидурального или интратекального введения морфина в виде гипербарического раствора. Депрессия дыхания обычно устраняется внутривенным введением налоксона (0,4--0,8 мг). В отсутствие антагониста требуется вспомогательная или искусственная вентиляция легких.

Наиболее часто причиной неадекватной вентиляции на этапе пробуждения является остаточное действие миорелаксантов. В процессе восстановления дыхания после использования мышечных релаксантов можно проследить несколько фаз:

1) появление слабых, с малой амплитудой сокращений диафрагмы;

2) увеличение силы сокращений диафрагмы, но с коротким периодом (фаза толчкообразного диафрагмального дыхания);

3) восстановление полноценного диафрагмального компонента дыхания с ослабленным и запаздывающим грудным компонентом (дыхание по типу «коромысла»), что свидетельствует о неполной декураризации и возможности развития гипоксии с метаболическим и респираторным ацидозом. Эти нарушения способны задержать пробуждение и вызвать рекураризацию;

4) фаза полного восстановления дыхания, когда грудной и диафрагмальный компоненты совпадают и дыхание становится синхронным.

В I фазе декураризации требуется продолжать ИВЛ, а во II фазе начинают вспомогательное дыхание. В III фазе больного можно переводить на спонтанное дыхание воздушно-кислородной смесью, однако еще рано выполнять экстубацию трахеи. Наступление IV фазы декураризации является одним из показаний к удалению эндотрахеальной трубки. Кроме того, необходимо убедиться в полном восстановлении рефлексов, способности открывать глаза, поднимать голову и выполнять другие простые команды. Особенно тщательно следует оценивать перед экстубацией состояние больных, у которых интубация была затруднена, вследствие аномалий развития дыхательных путей или патологическими изменениями шеи, нижней челюсти и верхних дыхательных путей.

Большинство побочных эффектов мышечных релаксантов в посленаркозном периоде связано с абсолютной или относительной передозировкой, измененной чувствительностью больного и взаимодействием курареподобных средств с другими препаратами или методами лечения [Драбкова Я., 1983]. Большое значение для действия миорелаксантов имеет исходное состояние больного. Гипокалиемия потенцирует релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов, а гиперкалиемия усиливает релаксирующее влияние деполяризующих препаратов. Гипермагниемия способна повышать релаксирующий эффект недеполяризующих миорелаксантов за счет уменьшения высвобождения ацетилхолина из окончаний мотонейронов, а повышение уровня кальция в плазме крови снижает релаксирующее действие недеполяризующих миорелаксантов. Введение солей кальция способствует устранению (ослаблению) релаксации, обусловленной антибиотиками. Кортикостероиды также ослабляют миорелаксацию за счет облегчения нервно-мышечной передачи.

По данным Е. Стоянова и соавт. (1981), спонтанная декураризация, прослеженная в динамике с помощью электромиомеханографии, происходит медленно и сопровождается умеренными изменениями показателей внешнего дыхания. Через 50 мин после окончания операции нервно-мышечная проводимость составляла 57,8% исходной. Остаточный эффект кураризации у больных с ограниченными компенсаторными возможностями сам по себе существенно не влияет на функцию дыхания. Однако необходимо контролировать внешнее дыхание при наличии дополнительных факторов, воздействующих на функцию внешнего дыхания (боль, остаточное действие анестетиков, средства для послеоперационного обезболивания и др.). Аналогичные данные о динамике недеполяризующего нервно-мышечного блока приводят В.А. Кованев и соавт. (1971). Они считают медикаментозную декураризацию с помощью трех антидотов одновременно (прозерина 2,5--3 мг, галантамина 20--25 мг, кальция панто-тената 1500--3000 мг) после применения тубокурарина обязательной при условии нормальных показателей КОС, восстановлении амплитуды потенциалов действия не менее чем на 20% при тетаническом раздражении нерва и наличии хотя бы диафрагмального дыхания.

Рекураризация -- углубление остаточного нервно-мышечного блока под влиянием неблагоприятных факторов, осложняющих течение общей анестезии, операции и непосредственного послеоперационного периода. Как указывают Я.М. Хмелевский и В.Ю. Словентатор (1974), в большинстве достоверных случаев, описанных в литературе, рекураризация связана с применением недеполяризующих мышечных релаксантов и, как правило, обусловлена попыткой устранения нервно-мышечного блока при помощи антихолинэстеразных средств у больных с гиповолемией, с нарушением выделительной функции почек в состоянии некомпенсированного метаболического ацидоза или с тяжелыми расстройствами водно-электролитного обмена. Авторы обнаружили, что углубление дитилинового нервно-мышечного блока с нарушением дыхания может быть вызвано введением цитостатика циклофосфана. Галантамин значительно ослабляет или устраняет дитилиновый нервно-мышечный блок, усиленный и продленный циклофосфаном, при условии спонтанного частичного восстановления нервно-мышечной передачи.

У некоторых людей действие деполяризующих миорелаксантов продолжается значительно дольше обычного (несколько часов). Это связано с врожденной недостаточностью активности холинэстеразы, гидролизующей дитилин. Указанный дефект встречается с частотой 1 : 2500 и наследуется по аутосомно-рецессивному типу [Драбкова Я., 1983]. Следует помнить, что при беременности активность эстераз снижается, приводя к пролонгированию действия дитилина до 30 мин. Поданным F. Schuh (1981), снижение содержания белка и холинэстеразы в плазме при нормоволемической гемодилюции пролонгирует действие релаксантов. Длительное апноэ, возникшее вследствие недостаточности холинэстеразы в плазме крови, можно устранить (хотя и не всегда) переливанием плазмы или концентрированного раствора изолированной холинэстеразы. При снижении температуры тела продолжительность действия деполяризующих релаксантов увеличивается. Есть указания о длительном угнетении дыхания, возникшем у детей в результате нераспознанной спонтанной гипотермии. После согревания тела больного нормальная продолжительность действия препарата полностью восстанавливается [Thomas E., Dobkin A., 1978].

Клиническое значение в анестезиолого-реанимационной практике может иметь высокая вероятность развития в непосредственном послеоперационном периоде угнетения дыхания вплоть до апноэ при введении антибиотиков-аминогликозидов в серозные полости (например, в полость брюшины) или внутривенно. Развитие пролонгированного угнетения дыхания возможно при использовании мышечных релаксантов на фоне длительного предшествующего лечения антибиотиками (прием стрептомицина по 1 г в сутки в течение 2--3 мес). Если в посленаркозном периоде возникло продленное апноэ, обусловленное взаимодействием мышечных релаксантов с антибиотиками, то следует применить продленную ИВЛ и медленную внутривенную инъекцию хлорида кальция (500 мг), а также прозерина (но не при использовании полимиксина). Показаниями к продолжению ИВЛ после завершения операции являются отсутствие сознания, гиповолемия, судороги, гипертермия, грубые нарушения ритма сердца, артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст.), чрезмерная тахикардия или брадикардия. Г.А. Рябов и соавт. (1983) считают, что в случаях тяжелой кровопотери, при геморрагическом шоке восстановление спонтанного дыхания чаще всего нецелесообразно и даже вредно. По их наблюдениям, если до операции в связи с тяжелым геморрагическим шоком потребовалась массивная заместительная инфузионная терапия (5--6 л) с использованием консервированной крови, сухой плазмы и фибриногена, то в послеоперационном периоде высока вероятность развития острой дыхательной недостаточности по типу «шокового легкого». Картина дыхательной недостаточности может проявиться сразу после операции при попытках восстановления самостоятельного дыхания, что требует продолжения ИВЛ. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности могут возникнуть и спустя несколько часов после операции и восстановления спонтанного дыхания. В связи с этим необходимы тщательное клиническое наблюдение и оценка дыхательной функции в течение первых суток после операции.

Основные направления профилактики и терапии «шокового легкого» включают использование микропористых фильтров, реополиглюкина, продленной ИВЛ (раннее применение ИВЛ с ПДКВ, если позволяет гемодинамика), аэрозольного увлажнения мокроты, ранней антибактериальной терапии и гепарина.

В послеоперационном периоде ИВЛ необходимо прекращать постепенно. При использовании только клинических критериев состояние больного следует оценивать после отключения аппарата ИВЛ и дыхания через трубку с подачей увлажненного кислорода в течение 1 ч Через 5--20 мин измеряют артериальное давление, ЦВД, частоту пульса и дыхания, отмечают цвет и влажность кожных покровов, проводят контроль ЭКГ [Зимон И Н., Айзенштат И Б , 1980] Такая оценка проста и при тщательном анализе суммы клинических признаков адекватности дыхания может существенно помочь при переходе от ИВЛ к самостоятельному дыханию. Однако с учетом этой оценки трудно судить о всех явлениях адаптации и компенсации, происходящих в организме в ответ на прекращение ИВЛ На основании анализа показателей КОС, газового состава крови и функциональных критериев внешнего дыхания легче диагностировать отдельные стороны и синдромы дыхательной недостаточности. Значительное снижение РаО2 (менее 65 мм рт.ст., или 8,6 кПа), особенно при оксигенотерапии, оказывает на необходимость возобновления ИВЛ. Прогрессирующее уменьшеше РаСО2 даже при умеренном снижении РаО2 свидетельствует о напряжении компенсации и невозможности оставить больного длительное время без ИВЛ, нормализация или повышение РаО2 при продолжающемся снижении РаО2 -- наступлении декомпенсации и гиповентиляции.