Инфекционные процессы

1. Инфекционный процесс (инфП) — типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов. Инфекционный процесс — комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней (инфБ). ИнфБ по их распространённости устойчиво удерживают третье место в мире (после болезней ССС и онкологических заболеваний). Крупные эпидемии и пандемии инфБ уносили многие миллионы жизней: от эпидемии чумы в средние века погибла треть населения Европы; в XVII-XVIII веках натуральной оспой ежегодно заболевало около 10 млн. человек. Вместе с тем в тот период эмпирически были выработаны: Принципы борьбы с эпидемиями (например, сжигание одежды больных, трупов умерших, изоляция пациентов). Открыты возбудители основных инфекционных болезней человека (сибирской язвы, дифтерии, столбняка и др.). Установлено, что патогенные для человека бактерии способны вырабатывать токсины, с непосредственным действием которых стали связывать развитие патологического процесса. Аргументом в пользу важной роли бактериальных токсинов в развитии инфекционных болезней явилась высокая клиническая эффективность использования при них сывороток, что способствовало существенному снижению летальности от инфБ. В России в настоящее время ежегодно регистрируется более 30 млн. больных инфекционными болезнями, включая грипп и острые респираторные заболевания. Общей тенденцией является изменение спектра регистрируемых инфекционных болезней. Параллельно с увеличением доли заболеваний, вызываемых условно-патогенными бактериями, появились принципиально новые возбудители (ВИЧ-инфекция, прионные инфекции, геморрагические лихорадки из группы арбовирусных инфекций и пр.). Против них пока не разработано эффективных методов контроля и лечения. В последние годы, несмотря на предпринятые ранее эффективные меры, вновь стала расти заболеваемость туберкулёзом. Люди чаще стали повторно болеть теми инфекционными болезнями, после которых обычно вырабатывается стойкий иммунитет (корь, ветряная оспа и пр.). Нарастают сведения о важной роли некоторых возбудителей инфекционных болезней в формировании хронических заболеваний терапевтического (т.е. неинфекционного) характера.

 

2. Чума – это тяжелое инфекционное заболевание, относящееся к карантинным заболеваниям. Вызывается бактерией иерсинией (Iersinia pestis). Возбудитель чумы был открыт в 1894 г. независимо французским учёным А. Йерсеном (1863-1943) и японским учёным С. Китазато (1852-1931).

   Чумной микроб чувствителен к воздействию обычных дезинфицирующих средств и кипящей воде погибает в течение 1 мин. Однако, в трупах животных он может сохраняться до 60 дней, хорошо переносит низкие температуры и замораживание.

   Эпидемии «черной смерти» в прошлом уносили жизни множества людей в различных странах мира. Первая пандемия чумы, вошедшая в литературу под названием «юстиниановой чумы», возникла в VI веке в Восточной Римской империи. Во время этой пандемии за 50 лет погибло около 100 млн. человек. Вторая пандемия началась в XIV веке в Крыму, быстро распространившись на Средиземноморье и Западную Европу. За 5 лет эпидемии умерло около 60 млн. человек. В конце XIX веке возникла третья пандемия, начавшаяся в Гонконге, виновниками которой стали крысы с морских судов. Это привело к вспышке эпидемий более чем в 100 портах многих стран. В одной Индии эта эпидемия унесла 12 млн. жизней.

   В России эндемичными по чуме регионами являются Прикаспийская низменность, а также Восточно-Уральский регион, Ставрополье, Забайкалье и Алтай.

   Источники заражения

Инфекцию переносят чаще всего грызуны — крысы и  мыши, а также белки и дикие  собаки. Чума передается людям через  укус зараженного животного или  блох, живущих на нем. Заразиться можно  также контактным и воздушно-капельным  путями от больного человека.

  Что при этом происходит?

Инкубационный период чумы обычно составляет от 2 до 5 дней, реже от нескольких часов до 12 дней. Заболевание  начинается с озноба, резкого повышения  температуры до 390С, пульс учащается, артериальное давление падает. Наблюдается  бред, спутанность сознания, нарушения  координации.

   Существует несколько форм чумы: бубонная, легочная, септическая и легкая (т.н. малая чума).

   При бубонной форме увеличиваются лимфатические узлы (бубоны), становятся крайне болезненными, твердыми, но не горячими (окружены отекшей тканью). Могут увеличиваться печень и селезенка, что заметно при осмотре. Лимфоузлы заполняются гноем и могут вскрываться. Смерть больного при бубонной форме чумы без лечения наступает между третьим и пятым днем болезни. Погибает более 60% заболевших.

   При легочной чуме происходит поражение легких. В первые 24 часа у больного проявляется кашель, сначала прозрачная мокрота вскоре окрашивается кровью. Больной умирает в течение 48 часов, эффективно только лечение, начатое на самых ранних этапах развития болезни.

   При септической форме микробы распространяются с кровью по всему телу, и человек погибает максимум в течение суток.

   В районах, эндемичных по чуме, может наблюдаться малая форма чумы. Проявляется увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, головной болью; эти симптомы проходят в течение недели.

   Диагностика и лечение

Для диагностики чумы проводят:

   лабораторный посев и выделение бактерий из крови, мокроты или ткани лимфоузлов;

иммунологическую диагностику;

ПЦР (полимеразную цепную реакцию). При подозрении на чуму больного изолируют, для персонала обязательно ношение противочумных костюмов. После выписки человек в течение 3 месяцев находится под наблюдением врачей.

Если лечение начато своевременно, то чума достаточно успешно лечится  соответствующими антибиотиками.

Противочумная вакцина существует, однако на 100% от заболевания не защищает. Заболеваемость среди вакцинированных снижается в 5-10 раз, и само заболевание протекает в более легкой форме.

 

3. Туляремия — природно-очаговое инфекционное заболевание с поражением лимфатических узлов, кожных покровов, иногда глаз, зева и легких, сопровождающееся выраженной интоксикацией.

Эта инфекция широко распространена в странах Европы, Азии и Северной Америки. На территории Российской Федерации  имеется большое количество очагов.

Возбудитель туляремии — бактерия франсиселла (Francisella tularensis). Она достаточно устойчива во внешней среде, но при кипячении погибает через 1-2 минуты. Основной источник инфекции — грызуны (ондатры, крысы, мыши, суслики, зайцы). Достаточно часто заражаются охотники, фермеры, заготовщики меха, мясники — при контакте с зараженными животными, при разделке туш.

Источники заражения

Переносчиками туляремии  являются кровососущие насекомые, возбудитель  также может проникать через  неповрежденную кожу или через легкие — при вдыхании пыли, возможно массовое заражение через некачественно приготовленную пищу и загрязненную воду — именно поэтому туляремия рассматривается в качестве вероятного биологического оружия. Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя восприимчивость людей к данной инфекции очень высока.

Чем это проявляется?

Клиническая форма заболевания  зависит от пути проникновения. Инкубационный  период — от 1 до 30 сут (чаще 3-7 дней).

  Обычно болезнь начинается остро, с головной боли, тошноты, рвоты, температура тела быстро поднимается до 39-40°С, появляется озноб. Кожа лица и шеи краснеет, наливаются кровью сосуды конъюнктивы. Появляется сыпь, которая к 8-12-му дню болезни шелушится, после нее может остаться пигментация кожи.

Позже возникают более  специфичные поражения, зависящие  от пути проникновения возбудителя:

Бубонная форма возникает если внедрение микробов произошло через кожу. Увеличиваются ближайшие лимфатические узлы (в виде бубонов), позже в процесс могут вовлекаются и удаленные узлы.

Язвенно-бубонная форма чаще развивается при заражении от укуса насекомого. Помимо бубона в  месте укуса появляется неглубокая язва с приподнятыми краями, покрытая на дне темной корочкой. Глазо-бубонная форма - при проникновении возбудителя через конъюнктиву. Характерны эрозии и язвы конъюнктивы с отделением желтого гноя, бубоны близлежащих лимфоузлов.

Ангинозно-бубонная форма  — при употреблении инфицированной воды и пищи. Протекает в виде тяжелой ангины с некрозом миндалин, бубонами в подчелюстной, шейной и околоушной областях.

Абдоминальная форма развивается  вследствие поражения лимфатических  сосудов брыжейки. Проявляется сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда - диареей.

Легочная форма возникает  при вдыхании возбудителя. Могут  поражаться лимфоузлы трахеи, бронхов и средостения (более легкий вариант), или развивается очаговая пневмония (протекает довольно тяжело и имеет склонность к развитию осложнений).

Генерализованная форма напоминает тяжелый сепсис. Выражены симптомы интоксикации: тяжелая лихорадка, слабость, озноб, головная боль. Могут возникнуть спутанность сознания, бред, галлюцинации. Возможно появление стойкой сыпи по всему телу, бубонов различных локализаций, пневмонии. Эта форма может осложняться инфекцонно-токсическим шоком.

Диагностика

Диагностика туляремии в первые дни болезни представляет значительные трудности. Помочь врачу может упоминание о контакте с грызунами и т.д. Диагноз уточняют с помощью выявления сывороточных антител к возбудителю и кожно-аллергической пробы с тулярином. Ценным методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

  Туляремия лечится в условиях инфекционного стационара. Основная составляющая терапия — антибиотики, которые применяются длительным курсом. Также проводят дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию, при необходимости поддерживают функции внутренних органов.

  Большие абсцессы, возникающие при нагноении лимфоузлов, вскрываются и дренируются.

  Летальность при отсутствии соответствующего лечения составляет 6%, смерть наступает в результате генерализации инфекции. У переболевшего туляремией остается стойкий пожизненный иммунитет.

  Профилактика заболевания в эндемичных районах сводится к борьбе с грызунами. Если у животных обнаруживается туляремия, населению проводятся профилактические прививки.

 

4. Бруцеллёз - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем.

  Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён Гиппократа, но его научное изучение началось лишь в 60-х годах XIX века (Дж. Марстон, 1859). В то время оно получило название «средиземноморской или мальтийской лихорадки». Возбудитель бруцеллёза впервые обнаружил Д. Брюс (1886), давший бактерии название Micrococcus melitensis. Позднее Банг и В. Стриболд выделили сходные микроорганизмы (В. abortus) при инфекционных абортах у коров (1897), а Дж. Траум - у свиней (В. suis, 1914). В 1920 г. бактерии объединены в один род, названный в честь Д. Брюса Brucella, а вызываемое ими заболевание получило название бруцеллёз. Позднее были выделены новые виды бруцелл - В. neotomae (1957), В. ovis и В. canis (1970).

  Серологические исследования при бруцеллёзе начаты А. Райтом и Д. Семплом (1897). Реакция агглютинации (РА) Райта в дальнейшем приобрела большое значение в лабораторной диагностике заболевания.

  Что провоцирует Бруцеллёз:

Возбудители - аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 6 самостоятельных видов, которые подразделяют на ряд биоваров. Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом: в одном препарате наблюдают кокки и удлинённые палочки. В. melitensis чаще представлены кокковидными формами, В. abortus и В. suis - палочками с закруглёнными концами. Наиболее часто поражения у человека вызывает В. melitensis, представленная 3 биоварами (основные хозяева - овцы и козы). Несколько реже - В. abortus, представленная 9 биоварами (основной хозяин - крупный рогатый скот), и В. suis, представленная 4 биоварами (основные хозяева - свиньи, зайцы, северные олени). В редких случаях поражения у человека вызывает В. canis (основной хозяин - собаки).

 

5. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, протекающая преимущественно в виде кожной формы, значительно реже — в легочной и кишечной формах с явлениями сепсиса.

  Название происходит от характерных изъязвлений, возникающих на коже заболевших. Название в западной литературе — anthrax (углевик) — происходит от латинского наименования инфекции и характеризует черный налет, покрывающий эти изъязвления.

  Сибирская язва широко распространена во многих странах Азии, Африки и Южной Америки. Есть ее очаги и на территории России — в скотомогильниках в Ставропольском крае, Белгородской, Воронежской, Курской, Самарской, Кировской, Ростовской, Курганской и Орловской областях, республиках Северной Осетии, Чувашии, Бурятии, Чечне, Татарстане и т.д.

  Эта инфекция относится к зоонозам — то есть человек заболевает или от самого зараженного животного, или от его шкуры и шерсти. В начале века заболеваемость сибирской язвой в России носила массовый характер. В период с 1901 по 1910 годы эта тяжелая инфекция ежегодно поражала более 16 тысяч человек.

  В настоящее время, с развитием санитарно-эпидемиологической службы, с появлением антибиотиков заболеваемость носит лишь спорадический характер, проявляясь лишь иногда и отдельными вспышками. В России ежегодно регистрируется от 15 до 50 случаев сибирской язвы. Следует отметить, что практически все они носят профессиональный характер, то есть страдают люди, работающие с животными.

Возбудитель

Возбудитель заболевания  — Bacillus anthracis — сибиреязвенная бацилла, один из гигантов в мире микробов, длиной 6-10 и шириной 1-2 микрона. Сама бацилла очень неустойчива во внешней среде — быстро погибает при нагревании и использовании обычных дезинфицирующих средств.