Кишечные инфекции у детей

Кишечные  инфекции у детей

      Частота кишечных инфекций в детском возрасте, вопреки  широко распространённому мнению, не снижается и являются одной из ведущих причин высокой заболеваемости инфекционными заболеваниями в  детском возрасте. Передача возбудителей происходит через различные факторы, подвергшиеся фекальному загрязнению (вода, пища, мухи, руки и др.). В борьбе с кишечными инфекциями методы воздействия на механизм передачи (упорядочение водоснабжения, хлорирование воды, коммунальное благоустройство, уничтожение мух, соблюдение санитарных правил питания и в быту и т.п.) в большинстве случаев являются ведущими ввиду высокой эффективности и относительной доступности такого воздействия. Возбудители кишечных инфекций в большинстве случаев устойчивы к воздействию внешней среды. К группе кишечных инфекций относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В, дизентерия бактериальная (много форм), холера, амёбиаз, ботулизм, токсикоинфекции сальмонеллезные и стафилококковые (много форм), инфекционные поражения кишечника, вызываемые патогенными формами кишечной палочки и патогенными простейшими, бруцеллез, лептоспирозы, большинство гельминтозов и др. (всего более 20% всех болезней, поражающих человека). Антимикробные препараты кардинально изменили прогноз при многих инфекционных заболеваниях, но растущее число резистентных штаммов, что требует постоянной разработки новых антибиотиков. В этой статье мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся в детском возрасте кишечные инфекции.  
      ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (БОЛЕЗНЬ БОТКИНА) возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью и выделяющийся из крови. желчи, фекалий, реже с мочой больного. Попав в организм человека, вирус избирательно поражает печень, что сопровождается нарушением ее функции и изменением всех видов обмена.  
      Восприимчивы к эпидемическому гепатиту дети всех возрастов (включая грудной). Источником инфекции является больной человек, заразительный для окружающих уже в преджелтушном периоде болезни и в течение первых 15-20 дней желтушного периода, а иногда и дольше. Большую эпидемиологическую роль могут играть больные с безжелтушной формой болезни, а также вирусоносители. Передача инфекции осуществляется через испражнения и мочу больного или носителя и через пищу. Входными воротами инфекции служат пищеварительный тракт. После перенесенной инфекции развивается довольно стойкий иммунитет.  
      Клиническая картина. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней. В течении болезни различают три периода: преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции. Преджелтушный период длится 3-10 дней и характеризуется общим недомоганием, диспепсическими расстройствами, реже катаральными явлениями, некоторым увеличением печени, иногда селезенки. Желтуха различной степени начинает постепенно развиваться и характеризуется иктеричностью склер, мягкого нёба, кожных покровов. Иногда отмечается легкий кожный зуд. Моча приобретает насыщенно желтую темную окраску, кал обесцвечивается, печень увеличивается и становится болезненной. Продолжительность желтушного периода колеблется в средней от 10 до 20 дней. после чего все симптомы постепенно уменьшаются и исчезают (период реконвалесценцни, длительность которого весьма варьирует). У детей нередко встречается и острое начало с лихорадкой, рвотой, болями в области печени и быстрым появлением желтушного окрашивания кожи и склер. Болезнь может протекать в различных клинических формах, от безжелтушной формы до токсической дистрофии печени.  
      Диагноз. При типичной (желтушной) форме эпидемического гепатита не представляет особых трудностей в желтушном периоде. Сложен диагноз в преджелтушной стадии и при безжелтушных формах. Имеет значение наличие в окружении заболеваний желтухой за 20- 40 дней до начала болезни у ребенка. Важными для диагноза симптомами являются общая вялость ребенка, субфебрильная температура, потеря аппетита, тошнота, рвота, отрыжка, запоры, боли в области эпигастрия и правого подреберья, увеличение печени, потемнение мочи (особенно пены), обесцвечивание кала. Помогают исследование крови на содержание биллирубина, мочи - на желчные пигменты и уробилин и другие пробы. Большую диагностическую ценность представляют определение активности ферментов печени, тимоловая проба и определение биллирубина.  
      Прогноз. Заболевание чаше протекает в легкой форме. Смертельные исходы редки.  
      Лечение. Обязательный постельный режим в течение всей болезни, диета, состоящая из полноценной пиши с ограничением жиров, солей, экстрактивных веществ, с включением творога, овощей, фруктов, введения витаминов (аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, группы В и др.). Полезны минеральные воды (ессентуки № 17, боржом, славяновская вода) по 1/4 - ? стакана перед едой в теплом виде, без газа. При тяжелых формах необходимы мероприятия по борьбе с интоксикацией (разгрузочная диета, очистительные клизмы, введение раствора глюкозы, введение витаминов группы В, особенно B6, гормональная терапия.  
      Профилактика. Состоит в обязательной госпитализации заболевших на 28 дней от начала заболевания (за лицами, бывшими в контакте с больными, проводится медицинское наблюдение в течение 50 дней от момента последнего общения с больным), текущей и заключительной дезинфекции.  
      ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями заболевания являются бактерии, объединенные в группу шигелл и включающие в себя четыре основных вида: Григорьева-Шига, Штуцер-Шмитца, Флекснера и Зонне. Возбудитель довольно резистентен во внешней среде и при определенных условиях способен сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Входные ворота инфекции - пищеварительный тракт. При проникновении возбудителя в кишечник возникает местный воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке толстых кишок. Выделяющийся токсин вызывает интоксикацию, в результате которой происходят нарушения со стороны нервной системы, аппарата кровообращения и различных видов обмена, в первую очередь водного и минерального.  
      Источник инфекции - больной и носители. Больной становится контагиозным с первого дня заболевания, так как он выделяет с испражнениями большое количество микробов. У так называемых здоровых носителей очень часто обнаруживаются патологические изменения в кишечнике. Передача инфекции осуществляется при попадании тем или иным путем возбудителя в рот. Восприимчивость среди детей всех возрастных групп высокая, включая и самый ранний.  
      Клиника. Клиническая картина в значительной степени зависит от формы дизентерии и реактивности организма. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Заболевание обычно начинается остро, часто с повышения температуры, недомогания, иногда рвоты, болей в животе, учащенного стула. Последний становится жидким, зеленого цвета, с примесью слизи и часто с прожилками крови. В тяжелых случаях стул теряет каловый характер. Характерным также является спастическое состояние толстого кишечника, тенезмы, зияние или податливость отверстия заднего прохода. Частота испражнений сильно варьирует: от 3-5 раз в сутки при легкой форме до 15-20 раз и больше при тяжелой. Длительность течения заболевания от нескольких дней до 2-3 месяцев и больше. Симптомы общей интоксикации могут быть выражены незначительно (при легкой форме) и проявлятся лишь общим недомоганием, снижением аппетита, но при тяжелой форме болезни они выступают на первое место и выявляются в форме высокой температуры, потери сознания, адинамии, рвоты, судорог, падения сердечно-сосудистой деятельности. Особенностями клиники дизентерии у детей раннего возраста является слабая выраженность колитного синдрома. Стул у них редко теряет каловый характер, а часто имеет характер диспепсического, примесь крови в испражнениях встречается редко, вместо тенезмов наблюдаются их эквиваленты (плач и покраснение лица при дефикации, податливость ануса); чаще наблюдаются дизентерийные иелиты, характеризующиеся более бурным течением (высокая температура, упорная рвота, метеоризм, энтеритный характер стула).  
      Переход острой формы дизентерии в хроническую наблюдается довольно редко (в 2-3% случаев), иногда этот диагноз ставится ошибочно детям, страдающим дисфункцией кишечника в результате перенесенной острой дизентерии. Осложнения, связанные с самим дизентерийным процессом (кишечные кровотечения, выпадение прямой кишки, безбелковые отеки и др.), встречаются довольно редко. Чаще наблюдаются осложнения, вызываемые вторичной инфекцией (отит, пневмония, стоматит, пиодермия, пиурия), особенно у детей раннего возраста.  
      Диагноз. Ставится на основании данных клиники, с учетом эпидемиологического анамнеза и с использованием лабораторных методов диагностики. Большое значение имеет бактериологическое исследование испражнений. Частота высеваемости дизентерийных микробов значительно колеблется (от 15 до 60%). Косвенным подспорьем является копрологическое исследование испражнений (наличие значительного числа лейкоцитов и особенно эритроцитов). Ректороманоскопия применяется у детей старшего возраста, у детей же раннего возраста при наличии острого процесса в кишечнике она противопоказана. Дизентерию следует дифференцировать с колитами различного происхождения, диагностике помогает пальцевое исследование прямой кишки (прощупывание инвагината, наличие крови па пальце после исследования).  
      Прогноз. Исход дизентерии в большой мере зависит от состояния защитных сил организма. Чаще отмечается благоприятное течение болезни, летальность небольшая  
      Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, лица проживающие в общежитиях. Диета должна строиться с учетом возраста больного. В остром периоде болезни она должна быть щадящей, но не голодной. В грудном возрасте наилучшим лечебным питанием является грудное молоко, при отсутствии его - молочнокислые смеси (кефир). Детям более старшего возраста показана смешанная углеводисто-белковая диета. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана и 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2-0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Более эффективен ампициллин (по 1 г 4-6 раз в сутки). Курс лечения 5-7 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 суток. Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5- 7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3-4 раза в день в течение 5-6 сут. Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.  
      ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫМИ ТОКСИНАМИ - заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, Сl.регfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе рассмотрены отравления стафилококковым токсином и С1.perfringens.  
      Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 градусов С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 градусов С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы С1.perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.  
      Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).  
      При отравлении токсинами клостридий, токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.  
      Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5-2 ч, при отравлениях токсинами клостридий - от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки - режущая схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2-3 дней сохраняется слабость.  
      Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с боли в животе, преимущественно в пупочной области; нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30 %. Диагноз стафилококкового отравления может быть поставлен на основании характерной симптоматики и эпидемиологических предпосылок (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства диагноза может быть использовано выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в подозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.  
      Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5-и % раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При среднетяжелой форме вводят в/в капельно изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5 % раствором глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор "Трисоль". Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. "Трисоль" рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. При стафилококковых отравлениях антибиотики не назначают. При отравлениях, вызванных клостридиями, учитывая возможность анаэробного сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин).  
      Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.  
      Профилактика. Проводят мероприятия по уменьшению носительства стафилококков, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин, верхних дыхательных путей. Необходимо правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение в них стафилококков.  
      РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ - острое вирусное заболевание; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.  
      Возбудителем заболевания являются ротавирусы, которые подразделяются на два антигенных варианта; устойчивы во внешней среде. Инфицирование происходит алиментарным путем. Размножение и накопление ротавируса происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I-III степени. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.  
      Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У подростков на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом; иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражнениях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз). У этих больных более выражены лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95-97% больных обезвоживание обычно I или II степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.  
      При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет. Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты в моче; повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией; СОЭ не изменена.  
      Диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы и эпидемиологические предпосылки. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (электронная микроскопия, иммунофлюоресцентный метод и др.). Меньшее значение имеют серологические исследования (РСК и др.). Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, кишечного иерсиниоза.  
      Лечение. Основой является прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I-II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия - 3,5 г, гидрокарбонат натрия - 2,5 г, хлорид калия - 1,5 г, глюкоза - 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Помимо раствора, рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода).  
      Прогноз благоприятный.  
      Профилактика. Больных изолируют на 10-15 дней. При легких формах больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.  
      ЭШЕРИХИОЗЫ - болезни, обусловленные различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек. Протекают с преимущественным поражением кишечника. Источниками инфекций являются больные люди и здоровые бактерионосители, механизм передачи фекально-оральный. Чаще болеют дети.  
      Возбудителем заболевания является - кишечная палочка, имеющая много антигенных вариантов. У детей заболевание чаще вызывают следующие 0-группы: 011, 055, 026, 086, 0119 и др. У взрослых в большинстве случаев возбудителем является эшерихия 0124. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке. Эндотоксин эшерихий оказывает энтеротропное действие и вызывает выраженное токсическое повреждение слизистой оболочки кишечника. Общее действие токсина проявляется падением АД, а иногда развитием инфекционного коллапса.  
      Клиника. Инкубационный период длится 3-6 дней (чаще 4-5 дней). Эшерихиозы могут протекать в следующих клинических формах: 1) кишечные заболевания детей; 2) кишечные заболевания взрослых; 3) сепсис.  
      У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфебрильная, стул 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38-39°С), живот вздут, стул до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40°С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено; отмечается похудание.  
      У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается Среднетяжелая и тяжелая (3 %) формы. Тенезмы и ложные позывы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. При пальпации, кроме спазма и болезненности толстой кишки, отмечаются симптомы энтерита - болезненность в пупочной области, грубое урчание при пальпации слепой кишки.  
      Дифференцировать эшерихиозы от дизентерии и сальмонеллезных энтероколитов только на основании клинических данных довольно трудно.  
      Диагноз устанавливается на основании бактериологического исследования испражнений.  
      Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов используют преимущественно аминогликозиды. Назначают мономицин внутрь детям по 10000-25000 ЕД/сут (в 3-4 приема с интервалом 6-8 ч), взрослым - по 250000 ЕД 4 раза в день. Курс лечения 5-7 дней. Используют также неомицин (по 2,5-5 мг/кг в сутки в течение 6-8 дней), канамицин и др. При выраженном токсикозе применяют инфузионную терапию.  
      Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни.  
      Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть особенно строгими во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Мероприятия направлены на предупреждение заноса инфекции в эти учреждения, раннее выявление и изоляцию больных. С этой целью обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию. При выявлении изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.  
      В заключении хочется наедятся, что данная информация поможет как медицинским работникам так и родителям, и в первую очередь в профилактике данных заболеваний, поскольку следует всегда помнить, что лечение заболевания это следствие Ваших недоработок в профилактики данного заболевания.