Лимфаденит ЧЛО
Установлено, что наиболее
частыми причинами, вызывавшими
лимфаденит, являлись обострение хронического
периодонтита, периостит, острый перикоронит.
Серозное воспаление лимфатического узла
обычно развивалось на 1-3 сутки основного
заболевания, в то время как гнойное расплавление
чаще наблюдалось на 3-6 сутки. Отмечено,
что патологический процесс в первичном
одонтогенном очаге может находиться
в стадии излечения, в то время как воспалительные
явления в регионарном лимфатическом
узле продолжают нарастать. Острые одонтогенные
лимфадениты чаще всего были связаны с
патологическими изменениями в области
моляров и премоляров нижней челюсти,
реже - моляров и боковых резцов верхней
челюсти. Это обусловливало более частое
поражение поднижнечелостных, подподбородочных,
щечных и околоушных лимфатических узлов,
являвшихся основными коллекторами лимфооттока
от данных участков поражения. Обычно
в воспалительный процесс вовлекался
один лимфатический узел, реже наблюдалось
увеличение двух узлов регионарной области.
В группу неодонтогенных
лимфаденитов входят такие, которые не
имеют патогенетической связи с зубочелюстной
системой. К ним можно, в частности, отнести
так называемые стоматогенные, риногенные,
отогенные и прочие симптоматические
лимфадениты, развивающиеся на почве стоматитов,
гингивитов, глосситов, ринитов, воспалительных
заболеваний уха. Регионарные лимфадениты
нередко возникают в связи с более или
менее выраженным повреждением кожи или
слизистой оболочки рта: на месте травмы
создаются входные ворота для инфекции.
Следует особенно остановиться
на так называемых вакцинальной
этиологии специфических лимфаденитах.
В результате многомиллионных
наблюдений за вакцинированными
БЦЖ людьми твердо доказано, что
специфическая профилактика туберкулеза
безвредна и эффективна. Однако
известны и осложнения, возникающие
в связи с вакцинацией БЦЖ,
среди них значительное место
принадлежит вакцинальным лимфаденитам.
При патоморфологическом
исследовании отмечено набухание стенок
лимфатических сосудов и увеличение
их проницаемости. Клетчатка вдоль
сосудов пропитывается лейкоцитами
(перилимфангоит). В результате сужения
просвета и слущивания эндотелиальных
клеток лимфатических сосудов в них образуются
тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз.
При длительном развитии воспалительного
процесса наблюдается их облитерация
и возникают значительные отеки. При острых
лимфаденитах узлы увеличены, полнокровны,
сосуды расширены, возникает отек. Паренхима
лимфатического узла пропитывается серозным
экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация
тканей лимфатического узла, наблюдается
пролиферация лимфатических элементов,
количество лейкоцитов увеличивается.
При наличии острого
лимфаденита капсула узла всегда
отечная, а соединительная ткань
разрыхлена. При нагноении узла
капсула инфильтрируется лейкоцитами.
А.Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения
диагноза проводили цитологическое исследование
пунктата лимфатического узла. В неизмененном
лимфатическом узле они наблюдали зрелые
лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты,
ретикулярные клетки и макрофаги. При
серозных лимфаденитах выявили большое
количество малых и средних лимфоцитов,
а также пролимфоциты и лимфобласты. В
этот период в исследуемом пунктате они
обнаружили скопление нейтрофильных гранулоцитов,
в цитоплазме которых была выявлена оксифильная
зернистость, встречались также разрушенные
нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах
гнойных лимфаденитов количество зрелых
лимфоцитов было меньше, они теряли свои
тинкториальные свойства. Часто встречались
макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты,
которые подверглись разрушению. Если
острому процессу предшествовало хроническое
воспаление лимфатического узла, то наряду
с перечисленными ранее клетками встречались
плазматические и ретикулярные клетки,
пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.
Цитохимическое изучение пунктата лимфатического
узла при его остром воспалении выявило
лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты,
ретикулярные и плазматические клетки,
макрофаги и клетки соединительной ткани
содержат большое количество РНК.
При лимфаденитах, вследствие
набухания лимфатического узла,
прекращается отток периферической
лимфы и создаются наиболее оптимальные
условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов,
а также максимального сближения лимфоцитов
с макрофагами. В этом и проявляется барьерная
функция лимфатического узла при развитии
воспаления. Однако микробы могут нарушать
барьерную функцию узла и даже размножаться
в нем, а оттуда через некоторое время
проникать в кровь. Лимфатические узлы,
благодаря эластичности капсул, при воспалительных
процессах могут депонировать значительное
количество лимфы, увеличиваясь при этом
в 2-3 раза по сравнению со своей первоначальной
величиной, не теряя при этом функциональной
способности.
В хронической стадии
лимфаденит характеризуется гиперплазией
лимфоидных элементов, которые
впоследствии замещаются соединительной
тканью. Затяжной хронический процесс
и перенесенное гнойное воспаление
сопровождаются утолщением капсулы
и разрастанием фиброзной ткани.
Лимфатический узел сморщивается
и превращается в фиброзный
тяж, что нередко мы наблюдали.
Выводы
Профилактика острых
и хронических лимфаденитов состоит
из общих и местных противокариозных
мероприятий: своевременного лечения
кариеса зубов и его осложнений, устранения
неодонтогенных источников инфекции (лечение
стоматитов, ринитов, гингивитов, глосситов,
отитов, фурункулов, карбункулов и т. д.),
лечения травматических повреждений слизистой
оболочки рта и кожи лица, повышения резистентности
организма людей и т.д.