Нарушения ритма сердца

  Аритмии сердца  представляют собой нарушения  частоты, ритмичности и (или)  последовательности сердечных сокрашений: учащение(тахикардия) либо урежение(брадикардия)  ритма, преждевременные сокращения(экстра  систолия), дезорганизацию ритмической деятельности(мерцательная аритмия) и т.д.

Классификация на основе ЭКГ проявлений:

1. Синусовые аритмии:

а) тахикардия,

б) брадикардия,

в) синусовая аритмия.

2. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) узелковая,

в) желудочковая.

3. Пароксизмальная:

а) суправентрикулярная тахикардия,

б) вентрикулярная.

4. Трепетание и мерцание предсердий:

а) пароксизмальная  форма,

б) стабильная форма.

5. Блокады:

а) синоаурикальная,

б) внутрипредсердная,

в) атриовентрикулярная,

г) пучка Гисса  и его ножек,

д) волокон Пуркинье.

Этиология аритмий

Функциональные изменения  в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают  на фоне неврозов, кортиковисцеральных  изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов - так называемые висцерокардиальные рефлексы.

Органические поражения  сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

Токсические повреждения  миокарда, чаще всего при передозировке  лекарственных средств.

При патологии желез  внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при  приеме сердечных гликозидов, салуретиков  и лругих препаратов.

Травматические повреждения  сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам - это способствует образованию эктопических очагов.

Патогенез

В основе нарушений  ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Связана с появлением дополнительного гетеротопного  очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают:

1) Предсердную экстрасистолию;

2) Узловую (атриовентрикулярную);

3) Желудочковую (вентрикулярную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния  или обоих вместе. В зависимости  от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появляются в покое, часто после еды, и исчезают после  физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения  различают:

а) Редкие экстрасистолы - меньше 5 в минуту;

б) Частые экстрасистолы.

По количеству:

а) одиночные;

б) групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят  о пароксизмальной экстрасистолии.

По времени возникновения:

а) ранние,

б) поздние.

По итиологии:

а) органические,

б) функциональные (лечения  обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно переносятся больным хуже, ощущается "замирание" сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощущаются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный  комплекс QRS.

2) При вентрикулярной  экстрасистоле имеет место ретроградное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает блокаду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикулярной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней  экстрасистолы компенсаторной паузы  может не быть - это вставочная  экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы  возникают в разных местах - политропные  желудочковые экстрасистолы (одна  смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасистолы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригемении и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продолжается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые  желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудочков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Это внезапно возникающий  приступ сердцебиения с частотой 13О-24О ударов в мин. Выделяют 3 формы:

а) предсердная,

б) узловая,

в) желудочковая.

Этиология аналогичная  таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная  пароксизмальная тахикардия чаще связана  с повышением активности симпатической  нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника

Приступ развивается  внезапно, сердечная деятельность переходит  на другой ритм. Число сердечных  сокращений при желудочковой форме  обычно лежит в пределах 15О-18О  импульсов в мин., при суправентрикулярных  формах- 18О-24О импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1) При суправентрикулярной  форме комплексы QRS не изменены.

2) Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).

3) При суправентрикулярной  форме зубец Р сливается с  Т.

4) Зубец Р не  определяется в условиях измененного  QRS, только иногда перед деформированным  комплексом QRS можно увидеть зубец Р. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат тяжелых поражений миокарда; она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ  АРИТМИЯ

Это частые сердечные  сокращения с разными по продолжительности  интервалами R-R и исчезновение зубца Р. Частота предсердных волн 350-600 в минуту

Этиология. Существуют три теории:

1. Возможно, связана  с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения  большого количества очагов возбуждения.

3. Имеет место  беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически  не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, т.е. до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "делириум кордис". Сейчас также применяют название "мерцание предсердий", предложенное Лангом.

Выделяют две  формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая  форма (больше 9О в мин.)                                                     

2. Брадисистолическая форма (меньше 6О в мин.)                                     

Промежуточное положение  занимает нормосистолическая форма. Больные  с мерцательной аритмией имеют различные  проявления сердечной недостаточности.

Клиника

Пульс аритмичный с  волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает "впустую"); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

ЭКГ признаки: так  как нет полного возбуждения  предсердий, нет зубца Р перед  желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).

ТРЕПЕТАНИЯ  ПРЕДСЕРДИЙ

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. Происходит непрерывное движение импульсов  по замкнутому кругу. Рождается 24О-45О  импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

Встречаются две  формы:

1) С правильным  ритмом желудочков, бывает реже.

2) С неправильным  ритмом желудочков, бывает чаще  и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная диагностика  возможна только по ЭКГ: больше количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними - комплексы QRS, деформированные или  не деформированные; волны F особенно хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях.

Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической, нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается  тахисистолическая форма, которая  изредка спонтанно переходит  в нормо- и брадисистолическую формы.

МЕРЦАНИЕ (трепетание) ЖЕЛУДОЧКОВ

Это практически  смерть от прекращения кровотока. Это  терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) мелковолновая  (прогноз хуже).

Лечение

При суправентрикулярных  формах антиаритмические средства можно не применять, так как при этих формах аритмий часто есть связь с нервными расстройствами. Если причина аритмий в тиреотоксикозе - также нужно специальное этиологическое лечение.

1. Антиаритмические  средства. Действуют на клеточную мембрану и тормозят ее проницаемость для К+ и Na+, тем самым действуют на фазы де- и реполяризации. Они снижают возбудимость и автоматизм миокарда, которые влияют и на сократимость сердечной мышцы, но это их побочное действие.

Хинидина сульфат, порошки О,О5 и О,2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб О,25 Аймалин таб. О,О5; амп. 2,5% 2,О в/м Гилуритмал лидокаин 2% 2,О.

2. Улучшение внутриклеточного  метаболизма миокарда: Кокарбоксилаза  амп. 5О мг - ликвидирует местный  ацидоз Калия хлорид 1О% р-р  внутрь Панангин амп. по 1О мл , драже Аспаркам Na 2 ЭДТА - 3О% 5,О - связывает кальций, тормозит соединение его с актомиозином и уменьшает расход АТФ. Широко используется при передозировке сердечных гликозидов. Изоптин также связывает кальций - адреноблокатор.

3. Нормализация вегетативной нервной системы: бета-адреноблокаторы: Обзидан 4О мг или О,1% 5,О Атропина сульфат О,1% 1,О - уменьшает вагусные влияния при брадикардии.

При экстрасистолии: суправентрикулярная форма часто  связана с нервным перенапряжением, неврозами ---> применяют седативные средства: - Камфоры монобромат О,25 в капсулах.

Для усиления симпатических  влияний малые дозы бета-адреноблокаторов: Обзидан 2О-4О мг в сут.

При вагусной экстрасистолии: Экстракт белладонны сухой платифилин О,2% 1,О; таб. О,ОО5 (группа А) Беллоид 1 др. по 3 раза в день.

При желудочковой экстрасистолии: Хинидин О,1 (если нет СН!) Лидокаин - можно при СР, инфаркте миокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкозы Новокаинамид О,25 по 4 р. в день; амп. 1О% 5 мл Гилуритмал в/в.

При пароксизмальной  тахикардии - лечение строго в зависимости от формы!