Острый коронарный синдром

   ОСТРЫЙ  КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

     Говоря о какой-то проблеме, необходимо  определиться, что она из себя  представляет. В проблеме острого  коронарного синдрома нам дает  возможность определиться общедоступная  литература, к примеру в руководстве Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца от 2000 года понятие «острый коронарный синдром» включает в себя любые симптомы, позволяющие подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Там же определены основные клинические варианты этого синдрома. К ним относятся:

1. ИМ с подъемом сегмента ST;
2. ИМ без подъема сегмента ST;
3. ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам;
4. ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам;
5. НС.

   Принципиальным  моментом является то, что диагноз  ОКС является рабочим, временным  и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какого–либо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии. 

   Патогенез. ОКС является следствием тромбоза, возникающего в следствие разрыва по каким-то причинам атеросклеротической бляшки в пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Содержимое атеросклеротической бляшки, обладая высокой тромбогенностью, само по себе обеспечивает окклюзию участка коронарной артерии, на фоне присоединяющегося спазма артерий в месте расположения атеросклеротической бляшки данный процесс усугубляется. В зависимости от характера нарушения проходимости по коронарной артерии развивается различная клиническая картина:

         Спазм коронарной артерии  и/или формирование тромбоцитарного агрегата (обратимые процессы) – картина нестабильной стенокардии

         Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда – ИМ без зубца  Q.

         Полная тромботическая окклюзия коронарной артерии – ИМ с зубцом Q. 

   Диагностика. Распознавание ОКС основывается на 3 группах критериев:

         1 – расспрос и  физикальное исследование;

         2 – данные инструментальных  исследований;

         3 – результаты  лабораторных тестов. 
 
 

   1 – Клинические проявления ОКС

 

   Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного. 

   2 – Инструментальная диагностика

   Основным  методом диагностики является ЭКГ-исследование.

   При наличии соответствующей симптоматики характерным является:

   для НС - депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R;

   для развивающегося ИМ c зубцом Q - стойкая элевация сегмента ST,

   для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. (см. рис. 1).

   Рисунок 1. Варианты ОКС в зависимости  от изменений ЭКГ

     

   Помимо  обычной ЭКГ в покое, для диагностики  ОКС и контроля эффективности  лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. 

   3 – Лабораторная диагностика

   Из  биохимических тестов предпочтительны (в порядке убывания релевантности):

1. Определение тропонина T и I;
2. Увеличение содержания МВ-КФК в крови более, чем вдвое по сравнению с верхней границей нормы (через 4-6 часов от начала формирования очага некроза миокарда).
3. Миоглобин (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа после развития ИМ.

 

   Вышеперечисленные маркеры фактически единственные среди  биохимических тестов, которые рекомендуются  для лабораторной диагностики ОКС, учитывая их специфичность.

   Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС. 

   Оценка  риска.

   В течение первых 8–12 часов после  появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической  информации в объеме, достаточном  для стратификации риска. Определение  степени непосредственного риска  смерти или развития ИМ принципиально  важно для выбора лечебной тактики  в отношении больного с ОКС  без стойкого подъема сегмента ST. 

   Критерии  высокого непосредственного  риска смерти и  развития ИМ:

1. Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST).
2. Повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения их – МВ-КФК) в крови.
3. Гемодинамическая нестабильность (артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность).
4. Пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
5. Ранняя постинфарктная стенокардия.

 

   Отсутствие  вышеперечисленных признаков стратифицируется как низкий непосредственный риск смерти и развития ИМ. Пациентам с низким непосредственным риском смерти и развития ИМ рекомендуется выполнение стресс-теста спустя 3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой ОКС, для больных с высоким риском – выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней после стойкой стабилизации состояния.

   Стресс-тест – тест с физической нагрузкой. Для  пациентов, использование физической нагрузки на тредмиле или велоэргометре для которых не представляется возможным, - стрессэхокардиография.

   Критерии  высокого риска неблагоприятного исхода по результатам стресс–тестов:

1. Развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке;
2. Обширный стресс–индуцированный дефект перфузии;
3. Множественные стресс–индуцированные дефекты перфузии небольшого размера;
4. Выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;
5. Стабильный или стресс–индуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

   Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную  ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного – в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресс–тестов.  

   Медикаментозное лечение. Учитывая механизм развития, главным направлением патогенетической терапии следует считать воздействие на свертывающую систему крови.

   Тромболитическая терапия

   Показания:

   Боль  длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса.

   Нецелесообразно:

1. Позже 12 часов от начала развития ИМ
2. Отсутствие стойкой элевации ST

   Противопоказания:

1. Геморрагический инсульт в анамнезе
2. Ишемический инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года
3. Внутричерепная опухоль
4. Активное внутреннее кровотечение
5. Расслаивающая аневризма аорты

 

   Наилучшая стратегия ТЛТ в настоящий  момент – схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) (по данным исследования GUSTO) – при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток. 

   Антикоагулянты

   Из  соединений данной группы применяется  в основном нефракционированный гепарин. В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС.

   Противопоказания:

   Активное  кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

   Схема введения НФГ больным с ОКС  без стойкого подъема сегмента ST:

   внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.

   Условием  результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

   Схема введения НФГ больным без стойкого подъема сегмента ST:

   подкожно  по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней.

   Целесообразность  применения НФГ в сочетании с  ТЛТ оспаривается. Согласно современным  представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы.