ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Г. СЕМЕЙ
Дисциплина: Патологическая физиология-2
срс
Тема: «Патофизиология рахита».
Выполнил: Ибраев Аскар
309 ОМФ
Проверила: .
Семей -
2012
План
- Введение
- Основная часть
- Заключение
- Список литературы
Введение
Рахит в
настоящее время рассматривают
как общесистемное заболевание
с нарушением обмена веществ, в первую
очередь минерального, процессов
окостенения, с изменением функций
различных органов и систем. Рахит
относится к обменным заболеваниям
с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого
обмена. Однако большое значение имеют
изменения метаболизма белков, макро-
и микроэлементов, перекисного окисления
липидов.
РАХИТ (греч. Rhachis –
хребет, позвоночник) -
детское заболевание,
вызываемое дефицитом
витамина D в организме.
Для рахита характерно
нарушение обмена кальция
и фосфора, приводящее к
недостаточной
оссификации растущих
костей и их искривлению.
Классификация
По степени
тяжести
I — легкая (слабо
выраженная симптоматика, со стороны
нервной и костной системы)
II — средней
тяжести (нарушения со стороны
нервной и костной систем, патологические
изменения со стороны мышечной
и кроветворной систем, вторичные
изменения со стороны Опорно-двигательной,ССС,
а также ЖКТ)
III — тяжелая
(резко выраженные изменения со
стороны всех органов и систем).
Этиология
Световая (включающая сезонные,
климатические
и бытовые факторы)
Дефицит
солнечного облучения и
пребывания
на свежем воздухе, так как
90% эндогенно
образующегося
витамина
ДЗ (холекальциферол) в
организме
синтезируется в коже под
влиянием
солнечного облучения.
Причинными и
предрасполагающими и предрасполагающими
факторами к возникновению рахита
являются следующие:
- Пищевые факторы.
- получающих при искусственном вскармливании смеси в которые, не добавлен витамин ДЗ.
- нерациональное вскармливание, вскармливание ребёнка чужим молоком, что вызывает плохое усвоение кальция, питание однообразной белковой пищей или пищей с насыщенной липидной природой, дефицит микроэлементов,витаминов группы В и витамина А
- Перинатальные факторы.
Недоношенность
предрасполагает к рахиту
благодаря
тому, что наиболее интенсивное
поступление
Са и Р от матери к плоду
происходит
в последние месяцы.
В то же
время, нерациональное питание и
режим жизни
беременной могут привести к
сравнительно
меньшим запасам витамина
Д, Са, Р
при рождении и у доношенного
ребёнка
обусловить более раннее
возникновение
у него рахита.
4. Недостаточная двигательная активность, отсутствия элементов
физического воспитания, потому что кровоснабжение
кости существенно повышается при мышечной
деятельности
5. Дисбактериоз кишечника с диареей.
6. Противосудорожная терапия, назначаемая длительно (фенобарбитал,
дифенин и др.) способствует ускоренной
метаболизации обменно активных форм
витамина Д.
7. Синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз
и др.), хронические заболевания печени
и почек, приводящие к нарушению образования
обменно-активных форм витамина Д.
8. Наследственные аномалии обмена вит. Д и кальциево-фосфорного
обмена.
9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде, продуктах
стронция, свинца, цинка и др. приводящие
к частичному замещению кальция в костях.
- Наиболее частой причиной рахита является недостаточность витамина D. Она может быть экзогенной или эндогенной. Витамин D образуется в коже из 7-дегидрохолестерина под влиянием ультрафиолетового облучения и поступает с пищей, которая содержит холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). Витамин D является прогормоном, из которого образуются активные метаболиты в печени [25-(OH)-D3] и в почках [1,25-(OH)2-D3].
- Кальцифедиол [25-(OH)-D3] в плазме связывается с транспортным белком и является основной формой витамина D в циркуляции. В почках под влиянием фермента ( 1-гидролаза) происходит превращение витамина D3 в витамин D-гормон 1,25-(ОН)2-О3. Имеет значение и недостаток витаминов С, В2, В6, которые влияют на обмен витамина D. Витамин С приводит к снижению фермента 1-гидролазы и метаболита витамина D (1,25-(OH)2-D3). Витамины С, В2 и В6 вызывают снижение ядерных рецепторов 1,25-(OH)2-D3. Рецепторы 1,25-(OH)2-D3 обнаружены в большинстве тканей организма, что объясняется ролью гормона в регуляции внутриклеточного обмена кальция.
Патогенез
- Активной формой витамина D является метаболит 1,25-(OH)2-D3 (кальцитриол). Выделяют три основных эффекта его на ткани-мишени: это слизистая оболочка тонкой кишки, где гормон стимулирует всасывание кальция в кишечнике; костная ткань, в которой усиливается под его действием резорбция и ремоделирование, и почки, в проксимальных канальцах которых увеличивается реабсорбция фосфора. Кальцитриол связывается с рецепторами в мышцах, стимулируя вхождение в них кальция и тем самым активируя мышечные сокращения.
- Недостаток 1,25-(OH)2-D3 вызывает снижение синтеза кальций-связывающего белка, что приводит к уменьшению всасывания в кишечнике и влечет развитие гипокальциемии (снижение кальция в крови). Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез, паратгормон которых способствует мобилизации из костей солей кальция и избыточному поступлению его из костного депо в кровь для выравнивания нарушенного равновесия. Паратгормон одновременно подавляет реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, вследствие чего увеличивается экскреция фосфата и развивается гипофосфатемия.
- Снижение фосфора крови является стимулом для активации щелочной фосфатазы, катализирующей переход фосфатов из костной ткани в кровь. Кроме того, усиление выведения почками неорганических фосфатов приводит к ацидозу, развитию которого способствует и нарушение обмена микроэлементов через изменение активности металлоферментов и окислительно-восстановительных процессов. Витамин D в физиологических условиях влияет на использование пировиноградной кислоты и усиливает синтез лимонной кислоты. При его недостатке в организме ребенка снижается уровень лимонной кислоты, что приводит к значительным нарушениям в цикле трикарбоновых кислот. Это сопровождается накоплением в тканях повышенного количества недоокисленных продуктов обмена и ацидотической направленностью обмена веществ.
- Нарушается обмен белков, с мочой в повышенных количествах выводятся аминокислоты, азотистые продукты обмена, развивается аминоацидурия. Происходят нарушения процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Одновременно тормозится образование в почках других метаболитов витамина D, а именно 24,25-(OH)2-D3, контролирующих процессы остеогенеза. В итоге в костях нарушаются процессы и минерализации, и синтеза органического матрикса костной ткани. Происходит резорбция костной ткани и ее размягчение (остеомаляция) в результате рассасывания кальция и усиления функции остеокластов, с другой стороны, отмечается усиление активности остеобластов, в результате чего наблюдается гиперплазия остеоидной ткани, расстройства процессов обызвествления в растущих костях.
- Вследствие снижения рецепторов 1,25-метаболита витамина D нарушается регуляция внутриклеточного метаболизма кальция, роста и дифференцировки клеток. Так как рецепторы 1,25-(OH)-D3 имеются в большинстве тканей организма, то эти нарушения при развивающемся рахите у ребенка происходят в различных органах и системах. Функциональные нарушения органов и систем усугубляются развивающимся ацидозом.
- Морфология костных изменений при рахите заключается в следующем: нарушения в зоне роста (преимущественно энхондрального окостенения); избыточное накопление остеоида; нарушение процессов обызвествления.
- Нарушения в зоне энхондрального окостенения прежде всего выражаются в резком расширении зоны роста. В норме на рентгенограмме она имеет вид узкой ровной полоски, ширина которой в длинных трубчатых костях не более 1 мм. При рахите эта зона резко расширена, неровная.
Симптомы
Начальный
период чаще отмечается
на 2-3-м месяце, но может проявиться на
протяжении всего первого года жизни.
- Потливость
- Облысение затылка
- Беспокойство
- Вздрагивание при громком звуке
- сон становится поверхностным, тревожным
- мышечная дистония, нерезкое размягчение краев большого родничка.
Период разгара
рахита.
Этот период приходится
чаще всего на конец первого полугодия
жизни и характеризуется еще
более значительными нервно-мышечными
и вегетативными расстройствами.
Ребенок становится вялым, малоподвижным.
Выявляется отставание в психомоторном,
а часто и в физическом развитии,
сохраняется резкая потливость появляются
слабость, повышенная утомляемость. В
периоде разгара болезни наряду
с явлениями торможения нервной
системы появляются изменения в
костях; краниотабес, изменения костей
черепа, грудной клетки, конечностей.
Период
реконвалесценции.
Для этого
периода характерны улучшение самочувствия
и общего состояния ребенка, ликвидация
неврологических и вегетативных
расстройств. Улучшаются или нормализуются
статические функции, формируются
новые условные рефлексы, однако мышечная
гипотония и деформации скелета
сохраняются длительно. На рентгенограммах
конечностей видны патогномоничные
для этого периода рахита изменения в
виде неравномерного уплотнения зон роста.
Заключение
В заключение
можно сказать, что рахит является
болезнью,
обусловленной
социальными причинами. Низкий материальный
уровень
семьи, плохие жилищные условия, недостаточное
пользование
свежим
воздухом, солнцем, отсутствие регулярных
физических
упражнений
являются моментами, предрасполагающими
к рахиту.
Особое
значение при этом, имеет характер
вскармливания —
одностороннее
неполноценное питание с недостаточным
введением
витаминов
A, D, С, В. Состояние здоровья матери
ребенка играет
большую
роль. Те или иные заболевания, перенесенные
женщиной во
время беременности,
могут оказать существенное влияние
на развитие
ребенка,
вызвать ослабление организма его
и облегчить в дальнейшем
возникновение
рахита.
Список литературы
- http://ru.wikipedia.org/wiki/Рахит
- Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001 – 716с.
- Патологическая физиология: Учебник //Под ред..Зайко Н.Н. и Быця Ю.В. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004.
- Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2006
- Патологическая физиология //Под ред. Адо А.Д.и Новицкого В.В.. – Томск: Изд-во Том ун-та, 1994