Шок геморрагический

ШОК ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

Шок — это  общая неспецифическая реакция  организма на чрезмерное (по силе или  продолжительности) повреждающее воздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно не компенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический  шок.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:   

• лёгкой степени — снижение ОЦК на 20%;  
• средней степени — снижение ОЦК на 35–40%;  
• тяжёлой степени — снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления  ЧСС на систолическое АД, в норме  он меньше 1)  

• Лёгкая степень шока — индекс 1,0–1,1.  
• Средняя степень — индекс 1,5.  
• Тяжёлая степень — индекс 2.  
• Крайняя степень тяжести — индекс 2,5.

По клиническим  признакам (по Г.Я. Рябову).  

• Компенсированный геморрагический шок — умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либо отсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолодание конечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.   
• Декомпенсированный обратимый геморрагический шок — ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже 100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час), бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степени первой классификации.   
• Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше 140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери — более 40% ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока — своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:  

• апоплексия яичника;   
• онкологические заболевания;   
• септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;   
• травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:  

• исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;   
• ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;   
• неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

МЕХАНИЗМ  РАЗВИТИЯ

Пусковой механизм геморрагического шока — острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма — практически неотвратимой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность  клинических проявлений зависит  от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в  клинической классификации, приведённой  в соответствующем разделе. К  указанному следует добавить, что  весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ  МЕРОПРИЯТИЯ

Следует помнить, что при возникающих сомнениях  относительно вида шока основным дифференциальнодиагностическим критерием, отвергающим его геморрагический характер, является доказанное отсутствие продолжающегося кровотечения и невосполненной кровопотери. Однако необходимо иметь в виду возможность сочетания разных видов шока у одной пациентки, а также одновременное или последовательное дополнительное действие нескольких шокогенных факторов (анафилаксия, дегидратация, травма, чрезмерный болевой раздражитель, септический агент) на фоне геморрагического шока, что, несомненно, ведёт к усугублению его течения и последствий.

Логика диагностического процесса при подозрении на наличие  геморрагического шока, в первую очередь, подразумевает определение объёма кровопотери и подтверждение  или отрицание факта продолжающегося кровотечения и степени его интенсивности. При этом часто существует недооценка объёма кровопотери и, как следствие, задержка с началом инфузионнотрансфузионной терапии, поздняя диагностика геморрагического шока, нередко в его уже декомпенсированной стадии.

Определённую  помощь в диагностике наличия  геморрагического шока и его стадии оказывают:  

• максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии;   
• определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих;   
• оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных и периферических сосудов, капиллярного кровотока;   
• аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения;   
• мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом;   
• подсчёт шокового индекса (см. раздел «Классификация»);   
• измерение ЦВД;   
• контроль минутного и часового диуреза;   
• измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита. Следует обратить внимание на то, что при острой кровопотере величина гематокрита может больше свидетельствовать об объёме инфузионной терапии, чем об объёме потерянной крови;   
• исследование системы гемостаза на наличие и интенсивность развития синдрома ДВС крови, формы и стадии его течения. Принципиальным является определение качественным или количественным методом наличия в крови растворимых комплексов мономеров фибрина и/или продуктов деградации фибрина (Dдимер), а также числа тромбоцитов;   
• мониторинг кислотноосновного состояния, электролитного и газового состава крови, желательно, с сопоставлением показателей артериальной и венозной крови;   
• электрокардиографический контроль, при возможности, эхокардиография;   
• исследование биохимических параметров крови.

Синтетическим и завершающим диагностическим итогом вышеизложенного является объективная оценка тяжести общего состояния пациентки, формирование структурного диагноза и определение стратегии и тактики оказания медицинской помощи.

НЕОТЛОЖНЫЕ  МЕРОПРИЯТИЯ И  ЛЕЧЕНИЕ

   Основным  и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию. В гинекологической практике оптимальным способом выполнения этого служит хирургическое вмешательство.   

• Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели — АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.   
• Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.   
• Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.   
• В критическом состоянии пациентки, близком к терминальному, приступают к внутриартериальному нагнетанию растворов.   
• Все указанные меры принимают с целью сохранения оптимального потребления тканями кислорода и поддержания в них метаболизма, для чего весьма важной является продлённая искусственная вентиляция лёгких с чётким маневрированием составом газовой смеси и адекватным обезболиванием, а также согреванием больной.   
• Приоритет в инфузионной терапии геморрагического шока, несомненно, сегодня принадлежит растворам ГЭК 10% концентрации. Именно эти растворы позволяют быстро и на достаточно длительный промежуток времени (до 4 ч) обеспечить возмещение ОЦК за счёт повышения онкотического давления. С их быстрого введения и следует начинать инфузионную терапию шока. Обычно используют до 1,5 л ГЭК в сутки, чередуя с кристаллоидными (преимущественно не содержащими глюкозу) и другими коллоидными растворами (декстраны, желатины), соотношение которых в общей инфузионной программе должно быть 1:1. До настоящего времени не утратил своего значения в качестве стартового компонента лечения массивной кровопотери и гипертонический — 7–7,5% раствор натрия хлорида, инфузия 150–200 мл (6 мл/кг) которого с последующим введением ГЭК и кристаллоидов позволяет эффективно стабилизировать или даже восстановить систолическое АД и сердечный выброс. Не так давно появился официнальный гипертонический вариант ГЭК — ГиперХаес©. Его введение в количестве 1 л тоже весьма активно и быстро влияет на АД и объёмные показатели работы сердца, но так же, как при применении обычного ГЭК, необходима дальнейшая инфузия достаточного объёма жидкости. Все растворы должны быть подогреты до 30–35 °С.   
• Борьба с геморрагическим шоком и его последствиями также подразумевает, в зависимости от гемостазиологических показателей и наличия синдрома ДВС крови, перманентную коррекцию системы гемостаза путём трансфузии СЗП и подавления фибринолитической и протеолитической активности крови (подробности см. в разделе «Синдром ДВС крови» данного руководства). Важно помнить, что чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими затратами и последствиями удаётся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).   
• Относительно введения эритроцитарной массы или взвеси следует иметь в виду, что это не первоочередная мера борьбы с шоком, ибо критическое снижение концентрации кислородоносителя обычно происходит при кровопотере более 40% ОЦК. К трансфузии эритроцитов приступают, как правило, после остановки кровотечения, восполнения объёма потерянной крови и получения относительно достоверных результатов исследования, в первую очередь, газового состава крови, подтверждающего крайне низкое парциальное давление кислорода. Недопустимо ориентироваться только на количественную оценку гемоглобина и гематокрита. Если принято решение о трансфузии, необходимо ограничиться минимально возможным количеством вводимых эритроцитов, отсрочив дальнейшее их переливание на более отдалённый от кровопотери период, когда можно будет объективно судить о составе крови в центральном и периферическом секторах. Непреложным фактом является строгое соблюдение всех правил проведения гемотрансфузии и технических требований, в том числе необходимости разведения эритроцитарной массы изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 и введение после каждой дозы 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия.   
• В среднем при потере около 35–40% ОЦК объём всей инфузионной терапии, включая компоненты крови (1–1,5 л СЗП и около 600 мл эритроцитарной массы), при условии нормализации диуреза, за сутки составляет 250–300% окончательно установленного объёма безвозвратно потерянной крови.   
• Важным вопросом, особенно в гинекологической практике, является вопрос о реинфузии крови, излившейся в брюшную полость. Рассматривая его с современных патофизиологических позиций, можно заключить, что реинфузировать кровь, фильтруя её через марлю, нельзя. Эту кровь можно возвратить пациентке только в виде отмытых в специальном аппарате эритроцитов или используя специальные фильтры.   
• Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона 90–120 мг или эквивалентных доз гидрокортизона, дексаметазона или метилпреднизолона. Использование данных препаратов необходимо периодически повторять до достижения стабилизации гемодинамики.   
• Учитывая проблемы с перфузией почечной ткани, возникающие в процессе шока, необходимо, при условии адекватного восполнения кровопотери и недостаточном минутном и часовом диурезе (менее 50–60 мл/час), на каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.   
• Применение вазопрессоров, таких, как эпинефрин, фенилэфрин и их аналогов, противопоказано, особенно до восполнения ОЦК. С другой стороны, перманентное применение допамина как агониста допаминовых рецепторов через перфузор в ренальной дозе 2–3 мкг/(кгxмин) после восполнения основной части ОЦК позволяет улучшить почечный и мезентериальный кровоток, а также способствует нормализации системной гемодинамики.   
• Коррекция кислотноосновного состояния крови, белкового и электролитного обмена, вне сомнения, остаётся необходимым компонентом терапии на протяжении всего периода лечения геморрагического шока. Важно то, что для этого необходимы достоверные данные лабораторных исследований, иначе вместо помощи пациентке можно нанести вред и без того крайне напряжённо функционирующим органам и системам. Особое внимание следует обращать на дефицит кальция и калия, а также избыток натрия, который может привести к быстрому развитию отёка мозга. Вместе с тем применение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз до получения лабораторных данных.