Травмы головного мозга

медици

 

Реферат

 

на тему:

 

Травми черепа 
До закритої травми головного мозку належить струс мозку (соmmotio

сегеbгі), забій (соntusіо сегеbгі), здавлення  головного мозку

(соmpressіо сегеbгі), часто обумовлене  переломами кісток склепіння  або

основи черепа і травматичними внутрішньочерепними крововиливами.

 

Струс головного мозку виникає  при ударі яким-небудь предметом  по голові,

при ударі головою об твердий  предмет або при повітряній контузії від

снаряду, що пролетів і розірвався поблизу. Крім того, черепно-мозкова

травма може виникнути в результаті непрямого ушкодження в момент

несподіваного припинення руху тіла (при падінні на ноги або в положенні

сидячи) або при русі, що почався  раптово.

 

Струс мозку спричиняє порушення  його функцій без грубих структурних  змін

нервової тканини. Виникають головним чином динамічні порушення процесів

збудження і гальмування в корі, підкірці і стовбурі мозку, пригнічується

функція ретикулярної формації, порушується  судинний тонус, внаслідок

чого мають місце спазми або  розширення судин, збільшення проникності

судинних стінок, набряк і набухання  мозкової тканини. Клінічно

симптоматику струсу головного  мозку можна розподілити на три  періоди:

перший - непритомний стан; другий — рухова загальмованістьі; третій —

невротичні явища.

 

Непритомний стан триває залежно від тяжкості травми до кількох хвилин.

 

Під час рухової загальмобаності (другого періоду) хворий млявий,

аспонтанний, настрій пригнічений.

 

У третьому періоді (невротичні явища) хворі емоціонально нестійкі, їм

притаманні швидка втомлюваність, пониження працездатності, поганий сон,

погіршення пам'яті, вираженість  вазомоторних явищ (пітливість,

мерзлякуватість, лабільність серця).

 

У виникненні вегетативних розладів основну роль відіграє подразнення

вегетативних утворень, закладених в стінках третього і четвертого

шлуночків. Таке подразнення обумовлене переміщенням спинномозкової

рідини в момент травми.

 

Під час струсу мозку в корі розвивається охоронне гальмування, яке

поширюється також на підкіркові утворення. Важливу роль в розвитку

процесів гальмування кори відіграє пригнічення функції ретикулярної

формації головного мозку. Гальмування  проходить поступово і спочатку

зникає в підкірці, завдяки чому підкіркова діяльність тимчасово

звільняється від впливу кори. Це проявляється у формі підвищеної

емоціональної лабільності і порушенням вазомоторної регуляції. Після

струсу головного мозку може бути тривалий головний біль внаслідок

перенесеної судинної чи лікворної  гіпертензії.

 

Забій, або контузія, головного  мозку, на відміну від струсу головного

мозку, при якому відзначаються  лише загальномозкові симптоми,

супроводжується осередковою симптоматикою. Пошкодження мозкової тканини

може відбуватися як на місці  удару в силу прогинання кістки, так і по

типу проти удару, коли мозок  ніби відкидається і вдаряється в протилежну

стінку черепа. При ушибі на перший план виступає кіркова, часто досить

груба симптоматика, характер якої залежить від локалізації осередку

ураження. Можливі мовні порушення, парези, випадіння чутливості. Поряд  з

я. Можливі мовні порушення, парези, випадіння чутливості. Поряд з

кірковими порушеннями можуть бути симптоми, що вказують на ураження

екстрапірамідної системи.

 

Розрізняють три ступені важкості забою головного мозку.

 

Забій легкого ступеня (І) — втрата свідомості короткочасна (інколи не

спостерігається), загальномозкові  порушення тривають 2— З дні,

осередкові симптоми: незначні парези або рефлекторна асиметрія,

порушення координації, вестибулярні розлади тощо, залежно від

локалізації ураження.

 

Забій середнього ступеня (II) — втрата свідомості триває до кількох

годин. Більш чіткі і стійкі загальномозкові  і локальні симптоми. Можливі

розлади функцій стовбура мозку.

 

Забій тяжкого ступеня (ІІІ) —втрата  свідомості триває добу і навіть

тиждень або кілька (глибока кома). Виражені стовбурні симптоми з

порушенням життєво важливих функцій. Грубі локальні симптоми. Часто

настає смерть.

 

Забій головного мозку інколи поєднується  з переломом кісток склепіння

черепа, що супроводжується кровотечею із диплоетичних вен або

оболонкових судин і вимагає хірургічного втручання.

 

Переломи основи черепа досить легко  діагностуються і лікуються звичайно

консервативно. Виникають вони переважно  при масивній травмі. Одним із

основних симптомів є кровотеча  із вух, носа, рота. Іноді кров розбавлена

спинномозковою рідиною.

 

При ушкодженнях в ділянці передньої  черепної ямки часто появляються

синяки на шкірі повік — “окуляри”, характерне також ураження ряду

черепних нервів. Особливо часто  страждають лицевий,

переддверно-завитковий, відвідний.

 

Здавлення речовини мозку спричиняється кістковими осколками, але частіше

гематомами, утвореними внаслідок  внутрішньочерепних кровотеч.

 

Кровотечі при закритій травмі черепа розділяються на епідуральні,

субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, або паренхіматозні, і

внутрішньошлуночкові.

 

Найбільше значення серед цих крововиливів мають епідуральні, субдуральні

і субарахноїдальні.

 

Епідуральна гематома виникає між  твердою мозковою оболонкою і  кістками

черепа. Кров поступає із пошкоджених  вен, розташованих на зовнішній

поверхні твердої мозкової оболонки. Характерним е те, що після травми

настає втрата свідомості і можуть виявитись інші ознаки струсу головного

мозку, потім свідомість проясняється, з'являється світлий проміжок,

протягом якого хворий почуває  себе більш-менш задовільно. Світлий

проміжок продовжується кілька годин, а в поодиноких випадках навіть

один-два дні. До ранніх і майже  постійних ознак епідуральної гематоми

належить розвиток монопарезів. Найчастіше спостерігається парез верхньої

кінцівки. Іноді розвивається геміпарез, але з переважанням ураження

одної кінцівки.

 

Спинномозкова рідина безбарвна або  дещо забарвлена в янтарно-жовтий

колір, але еритроцити звичайно при  дослідженні відсутні. Збоку

епідуральної гематоми відзначається  розширення зіниці. Іноді виявляються

застійні диски.

 

Субдуральна гематома утворюється  між твердою і павутинною оболонками,

кровотеча виникає в результаті переривання або відривання мозкових вен, ен,

які впадають в синуси на місці  виходу їх за межі павутинної оболонки,

таким чином утворюються пластинчасті гематоми, розташовані над

павутинною оболонкою. Звичайно в  таких гематомах зсідання крові  не

відбувається. Вони повільно збільшуються в розмірах і починають

здавлювати мозок, спричиняючи  його зміщення, часто при цьому  довгастий

мозок уклинюється у великий  потиличний отвір, що при відсутності

своєчасного оперативного втручання  призводить до смерті.

 

Міненгеальний синдром виявляється  майже при всіх випадках субдуральної

гематоми. При цьому спостерігається  дисоціація менінгеальних симптомів,

яка полягає у відсутності симптому Керніга при вираженні ригідності

м'язів. Ця своєрідна дисоціація менінгеальних  симптомів пояснюється тим,

що крововилив дислокує мозок, викликаючи подразнення оболонок нижньої

поверхні головного мозку.

 

Часто спостерігаються джексонівські епілептичні припадки, геміпарези,

порушення чутливості на боці, який протилежний  локалізації гематоми, і

розширення зіниці на боці гематоми. Наявність крові в спинномозковій

рідині (20—ЗО еритроцитів) вказує на ознаки субдуральної гематоми.

 

Субдуральна гематома виникає звичайно через кілька годин, а іноді навіть

через день після травми. Загальномозкові  явища, зумовлені травмою,

проходять, хворий повертається на роботу, проте раптом з'являється

головний біль, блювання, брадикардія, сонливість, анізокорія.

 

При субарахноїдальному крововиливі  світлий проміжок відсутній, хворий

відчуває гострий головний біль, названий “кинджальним”, з'являється

психомоторне збудження, швидко наростають менінгеальні явища,

спинномозкова рідина кров'яниста — “кольору м'ясних помиїв”, містить

велику кількість свіжих і вилужених  еритроцитів.

 

Паренхіматозні і внутрішньошлуночкові крововиливи за клінічними проявами

нагадують інсульт.

 

Відкриті травми черепа поділяють  на проникаючі і непроникаючі. За

характером вони можуть бути сліпі і наскрізні. Проникаючі поранення

розділяються на дотичні, коли раньовий канал проходить по дузі хорди

близько до поверхні черепа і ніби підорує кістки і мозкову тканину;

вхідний і вихідний отвори розташовані  близько один від одного;

сегментарні поранення, коли предмет, що поранює, проходить через

речовину мозку на значну глибину  і утворює діаметральну рану; при  цьому

вісь ранового каналу співпадає  з поперечним або поздовжнім діаметром

черепа. Механізм дії відкритої  травми полягає в значному пошкодженні

судин, утворенні набряку і приєднанні інфекції.

 

Розрізняють два періоди в перебігу відкритої черепно-мозкової травми:

гострий період, протягом якого переважають  загальномоз-кові явища, і

резидуальний період з превалюванням  вогнищевих явищ.

 

Проникаючі черепно-мозкові рани під час гострого періоду

характеризуються первинним посттравматичним шоком. Свідомість відсутня,

ослаблені діяльність серця і дихання, порушені функції сфінктерів,

відсутні рефлекси, іноді хворий перебуває в збудженому стані.

 

Локальні випадіння маскуються загальномозковими симптомами.

Загальномозкові симптоми пов'язані  з порушенням кровообігу, набряком ів'язані з порушенням кровообігу, набряком і

набуханням мозку, а також приєднанням  і генералізацією раневої інфекції.

На третьому тижні осередок інкапсулюється і починають чітко

вимальовуватися осередкові симптоми. Важливо враховувати ступінь

порушення свідомості і пов'язувати  порушення свідомості з певним рівнем

ураження головного мозку.

 

М. І. Гращенков виділяє п'ять ступенів порушення свідомості:

 

І ступінь — хворий погано орієнтується в навколишній обстановці,

недостатньо оцінює ситуацію, але  на конкретно поставлені питання  може

відповідати досить правильно.

 

II ступінь — хворий не розуміє  питання, але самостійно вимовляє окремі

слова або фрази, хвилюючись від  того, що скоїлось.

 

III ступінь — хворий не відповідає  на питання і спонтанно нічого  не

говорить, але при нанесенні  больових подразнень виникають словесні

відповіді.

 

При цих порушеннях свідомості відбувається більший або менший розлад

кіркових функцій аналізатора. Якщо відповіді виникають тільки на больові

подразнення, то це свідчить про збереження функцій таламуса.

 

При IV ступені втрати свідомості виключається також і верхній

стовбуровий рівень, зберігається тільки функція довгастого мозку. У

хворого зберігається лише дихання, будь-які  реакції на навколишню

дійсність відсутні.

 

V ступінь порушення свідомості  поєднується з розладами діяльності  серця

і дихання. Це часто передагонійний стан, який вказує на порушення

центрів довгастого мозку. Це найбільш тяжкий ступінь порушення функцій

довгастого мозку, І, II і III ступені  порушення мозкової діяльності не е

протипоказаннями до оперативного втручання.

 

Що стосується IV і особливо V ступеня  порушення свідомості, то це пряме

протипоказання до хірургічних  маніпуляцій. Для оцінки стану порушення

діяльності головного мозку, глибини  втрати свідомості перевіряють

зниження або відсутність зіничного, корнеального і ковтального

рефлексів. Відсутність цих рефлексів  свідчить про пригнічення

стовбурових структур, у тому числі  ретикулярної формації.

 

 

 

Ускладнення черепно-мозкових травм

 

Ускладнення черепно-мозкової травми можуть бути ранні і пізні. До ранніх

належить травматичний менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцес, травматичні

пролапс і протрузія мозку, внутрішньочерепні  і внутрішньомозкові

кровотечі. До пізніх — травматичний арахноїдит або арахноенцефаліт,

паркінсонізм, оклюзійна гідроцефалія, епілепсія, неврози.

 

Травматичний менінгіт, в основному  гнійний, є тяжким і частим

ускладненням проникаючих поранень черепа і головного мозку. В його

розвитку велике значення має несвоєчасна  і недостатньо радикальна

хірургічна обробка рани. Менінгіт може бути викликаний різноманітною

бактеріальною флорою, частіше коковою, рідше анаеробною або змішаною.

Клінічна симптоматологія, зміни  спинномозкової рідини, перебіг і

лікування ті ж, що й при вторинному гнійному менінгіті.

 

Енцефаліт частіше виникає як ускладнення  осколкового поранення. В

запальному процесі при енцефаліті беруть участь і мозкові оболонки.

Виникнення енцефаліту і тяжкість перебігу залежать від строківроків

хірургічної обробки рани головного  мозку. Звичайно починається і