Вирусный энцефалит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

Введение _______________________________________________________ 3

Эпидемиология  _________________________________________________ 4

Патогенез ______________________________________________________  5

Патологическая анатомия _________________________________________ 7

Осложнения и поражение  нервной системы __________________________ 9

Заключение ____________________________________________________ 10

Список  литературы _____________________________________________ 11

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся  преимущественным поражением центральной  нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых  форм до тяжелых прогредиентных).Первое клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Возбудитель клещевого  энцефалита - фильтрующийся вирус - был также открыт отечественными учеными Л.А.Зильбером, Е.Н.Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьевым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.Этиология. Вирус клещевого  энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство  тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности  возбудителя - дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и  возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с  диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом  является нуклеокапсид. Он окружен  наружной липопротеидной оболочкой, в  которую погружены шипы, состоящие  из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими  свойствами. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется  при низких температурах (оптимальный  режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит  лиофилизацию, в высушенном состоянии  сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре.

Кипячение инактивирует его  через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и  другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

 

Эпидемиология.

Клещевой энцефалит относится  к группе природно-очаговых болезней человека.Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк).

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с  видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в  возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования  человека является трансмиссивная передача через укусы клещей.

Возможна также передача инфекции алиментарным путем при  употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при  раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при  нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых  случаев болезни. 

Патогенез.

Инфекционный процесс  развивается вследствие внедрения  нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти  взаимоотношения определяются путем  внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и  реактивностью макроорганизма. Вирус  клещевого энцефалита проникает  в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно  и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с  накоплением вируса развиваются  воспалительные изменения сосудов  и оболочек мозга.

Соответствие места укуса  клеща последующей локализации  сегментарных расстройств указывает  на возможность лимфогенного пути проникновения  вируса в центральную нервную  систему (ЦНС). В отдельных случаях  преобладает тот или иной путь, что отражается в клинических  особенностях клещевого энцефалита. Возникновение менингеальных и  менингоэнцефалических синдромов  соответствует гематогенному, а  полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения  вируса.

Инвазия нервной системы  возможна также и невральным путем  посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Редкость поражения нижних конечностей  при клещевом энцефалите не соответствует  частоте присасывания клещей в кожных областях, иннервируемых поясничными  и крестцовыми сегментами спинного мозга, что указывает на известную  тропность вируса к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.Вирусемия  при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная  вирусемия, а затем повторная (в  конце инкубационного периода), совпадающая  по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС.

Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным  по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в  дефектной форме), персистентная  инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется  и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим  или регрессирующим течением), медленная  инфекция (вирус репродуцируется  после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти).

 

Патологическая  анатомия

Летаргический энцефалит  – первое заболевание из этой группы, которое было подробно изучено. Иногда его неправильно называют «сонной  болезнью». Он также известен как  эпидемический энцефалит и болезнь  Экономо – в честь венского врача, описавшего его в 1917. Первые случаи энцефалита наблюдались в Центральной  Европе. С 1918 по 1921 вспышки заболевания  были отмечены по всей Европе и в  Северной Америке. Это дало основание  предположить его инфекционный характер, однако возбудитель так и не был  выделен. Не имелось и доказанных случаев заражения человека от человека. Поскольку появление летаргического энцефалита по времени совпало с  крупнейшей эпидемией гриппа в 1918, некоторые  авторы считали его поздним осложнением  гриппа. С 1930 не сообщалось ни об одном  достоверном случае летаргического энцефалита, так что его истинная причина, возможно, никогда не будет  раскрыта. Летаргический энцефалит  был хроническим заболеванием и  начинался остро с головной боли, повышения температуры и нарастающей  сонливости, доходящей до летаргии, почти до комы. Характерное проявление болезни – параличи наружных мышц глаза. Отмечалась высокая смертность. У перенесших заболевание нередко  наблюдались стойкие неврологические  расстройства, чаще всего в виде паркинсонизма, связанного с поражением базальных ганглиев головного мозга.

Другие типы. Наиболее распространенные формы энцефалитов имеют следующие  общие черты: 1) они вызываются специфическими вирусами, 2) преимущественно поражают животных, 3) могут передаваться человеку членистоногими насекомыми и клещами.При  укусе клеща или через желудочно-кишечный тракт вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и проникает  в клетки центральной нервной  системы, вызывая в них тяжелые  изменения. Больной для окружающих не опасен. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых лесных птиц (последние  являются дополнительным резервуаром  инфекции в природе). Заболевание  развивается остро, в течение  нескольких дней. Вирус поражает мягкую мозговую оболочку, серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в  судорогах, параличах отдельных  групп мышц или целых конечностей  и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются общемозговые симптомы - упорные головные боли, упорная  рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного  состояния или наоборот, развивается  психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).Энцефалиты, передаваемые членистоногими, дают эпидемические вспышки в летнее время. К этой группе принадлежат: энцефалит Сент-Луис, вызвавший в 1932 тяжелую эпидемию в американском городе Сент-Луис (шт. Миссури) и передаваемый комарами; клещевой энцефалит, распространенный в Европе и Сибири; лошадиный энцефалит (или энцефаломиелит) – заболевание лошадей, которое иногда передается человеку комарами.

 

 

 

Осложнения и  поражения нервной системы

При всех вышеописанных клинических  формах клещевого энцефалита могут  наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический  синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это  зависит от эпидемического очага (западный, восточный), от способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), от состояния человека в момент инфицирования и от методов  терапии.Гиперкинетический синдром  регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно  у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется  появлением спонтанных ритмических  сокращений (миоклоний) в отдельных  мышечных группах паретических конечностей  уже в остром периоде болезни.Прогредиентные формы. С момента инфицирования  и в последующем, даже после острого  периода, вирус клещевого энцефалита может сохраняться в ЦНС в  активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит  в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при  клещевом энцефалите может протекать  в латентной форме и проявляться  через несколько месяцев и  лет под действием провоцирующих  факторов (физические и психические  травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие  типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое  течение

 

 

 

Заключение.

Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны  эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие  как осложнение или последствие  отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и  других заболеваний.

 

Список литературы

Бадалян Л.О. Детская неврология. – 3-е изд. М.:

Инфекционные болезни  животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин  и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007

П. В. Мельничук, «Болезни нервной  системы» Том 1; М., «Медицина» 1982 год.

А.В. Цинзерлинг, «Патологическая  анатомия»; С- Петербург. «Сотис» 1996 год