Язвенная болезнь желудка и ДПК

Содержание:

1. Введение____________________________________________________3
2. Эпидемиология_______________________________________________3
3. Этиопатогенез________________________________________________3
4. Клиническая картина__________________________________________4
5. Диагностика_________________________________________________6
6. Лечение_____________________________________________________8
7. Профилактика_______________________________________________11
8. Экспертиза трудоспособности________________________________11
9. Диспансеризация____________________________________________11
10. Список используемой литературы______________________________13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Язвенная  болезнь (ЯБ) — хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

 

Эпидемиология

 Язвенная болезнь встречается у людей любого возраста, но чаще в возрасте 30-40 лет, ею болеют около 5 % взрослого населения. Городское население страдает язвенной болезнью чаще по сравнению с сельским, мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин (в особенности ЯБ двенадцатиперстной кишки).

Распространённость  язвенной болезни среди взрослого населения составлявляет 7-10%.  Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1).  Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаково.  В последние годы отмечают тенденцию к снижению частоты госпитализации по поводу неосложненной язвенной  болезни при повышении частоты выявления язвенных кровотечений, обусловленных возросшим приёмом НПВП. (Ивашкин В.Т., 2008)

 

Этиопатогенез

В соответствии с современными представлениями  патогенез язвенной болезни в  общем виде заключается в нарушении  равновесия между факторами кислотно-пептической  агрессии желудочного содержимого  и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным  факторам относят повышение выработки  соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования), пепсиногена и пепсина, нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка).

К ослаблению защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят:

• снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи;
• уменьшение выделения бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции);
• нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;
• ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играет микроорганизм Helicobacter pylori. Эти микроорганизмы выявляют у 90-95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% пациентов с язвой желудка.

Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Они экспрессируют ген, ассоциированный с цитотоксином, и продуцируют вакуолизирующий цитотоксин (приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток).

Обсеменение слизистой  оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает образование в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемых Н. pylori . В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этииологических факторов

(наследственная  предрасположенность, 0(I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы) в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. (Ивашкин В.Т., 2008).

 

Клиническая картина

Боли в области  эпигастрия относятся к наиболее частым симптомам. Они бывают жгучими  или ноющими, но чаще неопределенного  характера, сверлящие, тупые и др., или больной испытывает чувство  тяжести в желудке, его переполнения и голода. Примерно в 10% случаев боли локализуются в правом верхнем квадранте живота, продолжаются в течение 1¹/₂–3 ч. Из-за них часто больной просыпается по ночам. После сна перед завтраком боли беспокоят реже, в результате чего диагноз ставится под сомнение. Боли обычно исчезают через несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но они имеют четкую тенденцию к рецидивированию и приступообразны. Язва может рецидивировать и без болевого синдрома; боли могут продолжаться в течение нескольких дней, недель, месяцев, а периоды ремиссии – несколько недель и даже лет, ремиссия всегда более продолжительна, чем болевой период. У некоторых больных процесс протекает более агрессивно с частыми стойкими болевыми приступами и осложнениями. Боли ослабляются после приема антацидов или еды в результате нейтрализации соляной кислоты в желудке. После еды она частично нейтрализуется вследствие высвобождения гастрина, после чего происходит стимуляция желудочной секреции. Последующие опорожнение желудка и усиление секреции, снижение рН вновь обусловливают болевой синдром. Индуцированные повышенной кислотностью боли, по-видимому, объясняются: 1) стимуляцией химических рецепторов и 2) изменением двигательной активности желудка.

Изменение характера болей может быть признаком развития осложнений. Например, постоянные боли, не исчезающие после еды или приема антацидов или иррадиирующие в спину или в верхние отделы живота, могут свидетельствовать об опасности пенетрации язвы (в поджелудочную железу). Боли, чаще усиливающиеся, а не уменьшающиеся после еды и/или сопровождающиеся рвотой, часто указывают на обструкцию выходного отдела желудка. Кратковременные, сильные или генерализованные боли в животе типичны для перфорации  язвы в брюшную полость. Уменьшение массы тела при отсутствии признаков непроходимости выходного отдела желудка нетипично для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Она может быть причиной желудочно-кишечного кровотечения, причем рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи или появляется мелена (черные дегтеобразные испражнения) или даже алая кровь в каловых массах, если кровотечение массивное.

Важно иметь  в виду, что у многих больных  язва двенадцатиперстной кишки в  активной фазе может протекать бессимптомно, что обусловливает недооценку частоты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и ее рецидивов. Последние данные, особенно дуоденоскопии, свидетельствуют о том, что почти не существует корреляции между активностью болезни, ее симптомокомплексом и заживлением язвы. Поскольку у многих больных процесс протекает бессимптомно, отсутствие характерных болей еще не исключает язву как причину желудочно-кишечных кровотечений, признаков непроходимости выходного отдела желудка или внезапной перфорации язвы.

При физикальном  обследовании чаще всего определяют болезненность в эпигастральной области. Зона болезненности локализуется обычно по средней линии, часто на равном расстоянии между пупком и мечевидным отростком. У 20–30% больных она определяется справа от средней линии. При острой перфорации язвы в брюшную полость ее стенка становится ригидной (доскообразный живот), появляется симптом раздражения брюшины (генерализованная боль при резком отдергивании руки от живота после надавливания на него). При непроходимости выходного отдела желудка, связанной с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки, может появляться симптом, называемый шумом плеска, связанный со скоплением жидкости или воздуха в растянутом желудке. При ортостатической пробе в некоторых случаях определяют тахикардию или гипотензию, что бывает обусловлено острым кровотечением из язвы. Побледнение кожи и слизистых оболочек свидетельствует об анемии в результате острой или хронической   потери крови.

Примерно всего 5 % язв локализуется дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки, причем в большинстве случаев непосредственно в постбульбарном   отделе. Часто постбульбарные язвы представляют собой вариант язвы двенадцатиперстной кишки, но при ее локализации во второй порции кишки или за ней следует думать о синдроме Золлингера – Эллисона. Боли при постбульбарной язве могут локализоваться в правом верхнем квадранте живота или иррадиируют в спину. При этом непроходимость выходного отдела желудка и кровотечения регистрируются чаще, чем при язвах луковицы двенадцатиперстной кишки.

Пилорический канал длиной 1–2 см – наиболее узкая часть выходного отдела желудка. В соответствии с особенностями секреции соляной кислоты и клиникой язвы пилорического канала чаще считают язвами двенадцатиперстной кишки, а не желудка. Язвы этой локализации по клинике более сходны именно с дуоденальными, но ремиссии при них после приема пищи или антацидов наступают реже. После еды реже уменьшаются боли и чаще появляется рвота из-за частичной непроходимости желудка. В общем, при язвах пилорического канала чаще, чем при язвах двенадцатиперстной кишки, больного приходится оперировать. (И. В. Маев, 2003)

 

Диагностика

- Анамнез

Данные анамнеза заболевания, как правило, очень чётко могут нацелить врача на постановку диагноза язвенной болезни, позволяют оценить частоту рецидивов и развившиеся осложнения.

- Физикальное обследование

При физикальном обследовании больных при обострении язвенной болезни часто удаётся обнаружить локальную болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Здесь же выявляют локальную ограниченную перкуторную болезненность (симптом Менделя). Указанные признаки не строго специфичны для обострения язвенной болезни.

- Лабораторные методы исследования

Клинический анализ крови в случаях неосложнённого течения язвенной болезни обычно остаётся неизменённым. У некоторых  больных отмечают небольшое повышение уровня гемоглобина и склонность к эритроцитозу. Анемия свидетельствует о явных или скрытых язвенных кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ наблюдают при осложнённых формах язвенной болезни (например, при пенетрации язвы).

Важную роль в диагностике  обострения язвенной болезни играет анализ кала на скрытую кровь. При оценке его результатов необходимо помнить, что положительную реакцию на скрытую кровь встречают и при других заболеваниях.

Существенное место в  диагностике язвенной болезни занимает исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводят с помощью фракционного желудочного зондирования или рН-метрии (в последние годы применяют суточное мониторирование внутрижелудочного рН). При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечают повышенные показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела — нормальные или несколько сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

- Инструментальные методы исследования

Ведущую роль в  диагностике язвенной болезни играют рентгенологический и эндоскопический методы исследования, часто дополняющие друг друга. При рентенологическом исследовании обнаруживают прямой признак язвенной болезни — «нишу» на контуре или на рельефе слизистой оболочки, а также косвенные признаки заболевания: местный циркулярный спазм мышечных волоком на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «пальцевого втяжения» («указующего перста»), рубцово-язвенную деформацию желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекрецию натощак, нарушения гастродуоденальной моторики.

Эндоскопическое исследование позволяет подтвердить наличие язвенного дефекта, уточнить его глубину, форму, размеры, даёт возможность оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводят биопсию с последующим гистологическим исследованием полученного материала, это помогает исключить злокачественный характер язвы.

Для определения  дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка Н. pylori. Его можно проводить различными методами, отличающимися высокой чувствительностью и специфичностью, но имеющими свои показания. В практическом плане обычно поступают следующим образом: Если больному одновременно не проводят гастродуоденоскопию, то для диагностики инфекции предпочтительнее применять дыхательный тест, определение антигена Н. pylori в кале или серологический метод. Если больному одновременно проводят гастродуоденоскопию, то для диагностики применяют быстрый уреазный тест. Для контроля эрадикации лучше всего использовать дыхательный тест, при невозможности его проведения можно исследовать антиген Н. pylori в кале. Следует помнить, что текущая антисекреторная терапия снижает