Контрольная работа по "Ветеринарии"

Новосибирский государственный аграрный университет

Институт ветеринарной медицины

ИЗОП

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа

по внутренним незаразным болезням животных

 

 

 

 

                                                                                 Карточка №12

 

 

                                                                        Выполнила студентка 4 курса

                                                                        Мисорина О.А.

                                                                        Шифр УВ-29072

 

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск

2013

№1 Травматический ретикулит и ретикулоперетонит. Их профилактика в промышленном скотоводстве.

 

Травматический  ретикулит (reticulitis traumatic) - воспаление тканей сетки вследствие травмирования или перфорации острыми предметами. Болезнь чаще возникает у крупного рогатого скота, редко  –  у овец  и коз.

Ретикулоперетонит (Reticuloperitonitis) – воспаление брюшины в следствии перфорации острым предметом стенки сетки.

Этиология. Заглатывание различных острых инородных предметов, чаще  –  гвоздей, кусков проволоки, игл, вязальных спиц, острых кусков дерева,  камней с острыми краями, когтей и др. Тpaвмaтичeскиe  бoлeзни внутpeнниx  oргaнoв живoтныx  чaщe  бывaют  y  выcoкoпpoдуктивныx  живoтныx,  a  тaкжe  y всeх живoтныx  при  недокорме, нepaвномepнoсти кopмлeния  Способствующими этиологическими факторами являются недостаток в рационах  кальция, фосфора, магния,  кобальта и других минеральных веществ, приводящих к извращению аппетита; физиологические особенности животных  –  облизывание окружающих предметов и др. Болезнь чаще встречается в хозяйствах, где территория ферм  или места, доступные для животных, засорены металлическими предметами.  Инородные предметы могут попадать с кормом, когда не соблюдается  технология их приготовления.

Патогенез. Проглоченые острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаються в сетке. Затем под влиянием сильных сокращений сетки вонзаються в слизистую оболочку и нередко перфорируют стенку, что сопровождаеться ее воспалением. При прободение стенки сетки инородными телами возможно травмирование диафрагмы, легких сердца и других органов. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежденные органы проникает различная микрофлора, которая и обуславливает развитие гнойно-фибринозного и гнойно-некротического воспаления. 

Симптомы. Клиническому проявлению травматических болезней преджелудков предшествует ретикулометалоностиельство. Повреждение слизистой оболочки сетки обычно протекает бессимптомно на фоне ослабления силы сокращений преджелудков. Больные животные малоподвижны, стоят сгорбившись с вытянутой шеей и головой, конечности поставлены под живот. Ложаться осторожно, при вставании сначало поднимают переднюю часть туловища.Проявляеться фибриллярная дрож анканеусов, мышц бедра. Пульс и дыхание учащены. При внедрении инородных тел в стенку сетки у животных снижается аппетит,  наблюдаются болезненная отрыжка, гипотония преджелудков, возможно повышение температуры на 0,5-1˚С. Развитие острого ретикулоперитонита сопровождается повышением температуры до 40-41˚С, отказом от корма и воды, отсутствием жвачки и отрыжки, наблюдают атонию и парез рубца, запор. Появляются болевой синдром, умеренный лейкоцитоз. При переходе острого  процесса в хронический симптомы менее выражены.

Патологоанатомические изменения. В сетке и поврежденных органах находят очаги воспаления,обнаруживают острый предмет. Часто в ячейках сетки находят множество инородных редметов. Слизистая оболочка утолщена.

Диагноз. Основываеться на использование комплекса методов:

Клинического исследования(осмотр, пальпация, перкуссия аускультация, термометрия) с обязательным изучения условий содержания.

Фармакологических проб (примен6ение внутрь соляной кислоты, слабительных или внутривенное введение настойки белой чемерицы) для возбуждения сокращений рубца, усиления болевых раздрожений и выявления болевых реакций животного.

Специальных проб (проба  СВЧ, ренгеноскопия, применение металоиндикатора для нахождения инородного тела в  сетке)

Достоверность большенства  методов может быть далеко не одинаковой, а некоторые носят вспомогательный характер .  в производственных условиях более технологично применение металлоискателя типа МЗДК-2, металодитектера МД-0,5, УЗИ.

Прогноз.  Осторожный.

Лечение.   Животному предоставляют полный покой, содержат на покатом полу с уклоном 20-30см. голодная диета 1-2 дня.затем дают овсяные и овощные болтушки, сенаж,витаминно-травяные гранулы, ограничивают дачу грубых кормов.

Внутривенно инъецируют глюкозу, при плохом аппетите 40гр хлористого кобальта в день или 350мл 25% алкоголя. При повышении температуры тела, появлении признаков перитонита  парентерально назначают пенициллин, стрептомицин, гентамицина сульфат и другие антибиотики. Действие антибиотиков усиливают дачей 500мл 5%-ного раствора норсульфазола Внутрь вводят по 15-20 г ихтиола, 200-250 г натрия сульфата или магния сульфата или 300-400 мл растительного масла.

Свободнолежащие ферромагнитные тела извлекают магнитным  зондом. Радикальный метод удаления инородных тел из сетки  –  оперативный.

Профилактика. Периодическая очистка территорий, доступных для животных, от гвоздей, проволоки и других острых предметов. Агрегаты для подготовки комбикормов должны быть оборудованы магнитными уловителями.  Племенным быкам и высокопродуктивным коровам вводят магнитные кольца  или ловушки.

В хозяйствах, неблагополучных  по кормовому травматизму целесообразно  предварительно проверять всех животных на металлоносительство и при  наличии пораженности подвергать магнитному зондированию с целью удаления инородных тел, затем всему пого¬ловью вводить магнитные кольца или ловушки из феррита бария (по 1 на каждое животное).

Для выявления  и удаления металлических тел  из кормушек и из небольших количеств  сыпучих кормов целесообразно применять  специальные магнитные щупы.

 

№2 Послеродовая гипокальциемия.

 

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis), (послеродовый парез) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц, очень редко у свиней. У первотёлок заболевание практически не регистрируется.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность. Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен.

Некоторые исследователи  считают, что послеродовой парез  возникает в 

результате острой гипокальцемии, проявляющейся снижением кальция  в крови  на фоне повышения фосфора и магния. Гипокальцемия возникает в результате  усиленного выделения солей кальция с молоком или угнетения функции паращитовидных желез. Есть основания предполагать, что в этиологии заболевания большое значение имеет перенапряжение нервной системы и, в частности, анализаторов коры головного мозга на импульсы, идущие от баро – и хеморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или  косвенно участвующих в родовом акте. Как правило, послеродовой парез развивается у высокопродуктивных коров в возрасте  5—8  лет, вышесредней упитанности при скармливании большого количества белковых кормов. Заболевают коровы после легких, быстропротекающих родов. Предрасполагает к развитию послеродового пареза стойловое содержание.

Согласно теории гипогликемии послеродовой парез связывают со снижением сахара в крови  роженицы вследствие усиленной функции поджелудочной  железы,  вырабатывающей повышенное количество инсулина.

Патогинез. Для объяснения причин  заболевания существует  значительное количество теорий, пытающиеся увязать клинические признаки с этиологическими предпосылками. Однако болшинство этих теорий не подтверждаються не экспериментом ни практикой.

1. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведёт к нервно-мышечному расстройству – судорогам и парезу. С участием ионов кальция приоиходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина – медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздрожаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами:

а) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д,

б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона;

в) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д;

г) с усиленным  потреблением кальция для образования  молозива. Как было установлено, появление  послеродовой гипокальциимии у коров  предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3  и повышение кальцитомина.

2. Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов - избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

3. заболевание  возникает в следствии перенапряжения (истощения или торможения) нервной  системы, и, в частности, анализаторов  коры головного мозга на импульсы,идущие  от баро- и геморецепторов полового аппарата и других внутренних органов, прямо или косвенно участвующих в родовом акте.

Симптомы. Послеродовой парез у коров обычно регистрируют в первые три дня после родов, иногда может развиваться черед несколько недель или месяцев после отела и очень редко у беременных животных или во время родов. Болезнь начинается общим угнетением или кратковременным возбуждением. Аппетит отсутствует, жвачка исчезает. Движения животного неуверенные, отмечается общая дрожь или подергивание мышц крупа и конечностей. Корова лежит с подогнутыми под себя конечностями, с расширенными зрачками, полузакрытыми глазами, запрокинутой в сторону головой. Тактильная и болевая кожная чувствительность притупляются, температура тела понижается до  35-36°С, все тело животного холодное, особенно основания рогов и конечности. Шея  S- образно  искривлена. Отмечается слезотечение, а затем роговица подсыхает и  мутнеет, пульс становится слабым, дыхание поверхностным, замедленным, затем появляются хрипы,  акт глотания нарушен. Может наблюдаться слюнотечение и выпадение языка. Перистальтика отсутствует, дефекация и мочеиспускание прекращаются. В прямой кишке обнаруживают сухие, плотные каловые массы, мочевой пузырь переполнен.

При слабо выраженной форме (атипичная форма) у животного отмечают угнетение, отсутствие аппетита. Температура тела в пределах нормы или незначительно снижается  (37-37,5  °С). Наблюдают характерное  S-образное искривление шеи.

У овец и коз  послеродовой парез возникает в  первые  1-3  дня после родов и протекает с такими же признаками, как и у коров.

У свиней послеродовой парез наблюдается на  2-4-й день после опороса. Общее состояние  животных угнетенное, аппетит плохой, отсутствуют болевые  тактильные признаки. Отмечают паралич конечностей. Температура тела снижается до 37-37,5 °С. Свиноматка лежит на боку неподвижно.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают изменения, свойственные интоксикации, природа которых еще не совсем выяснена. Под серозными покровами и под слизистыми оболочками еденичные  или множественные точечные кровоизлияния. Сердце увеличено в объеме, верхушка его закруглена, полости растянуты. Под эпи- и эндокардомточетные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, сероватого цвета. Печень увеличенная, полнокровная, дряблая, светло-бурая с желтоватым оттенком. Почки увеличены, полнокровные, дряблые, под фибринозной капсулой кровоизлияния. В преджелудках, особенно в книжке, слежавшиеся кормовые массы. Рубец и кишечник вздут. Прямая кишка наполнена суховатыми каловыми массами (кроме случаев, сопровождающихся поносом). Наружние половые органы отечны. Головной мозг анемичен, иногда с кровоизлияниями.

Дагноз. Устанавливают по клиническим признакам (потеря чувствительности кожи, утрата рефлексов, парез мышц, нарушение приёма корма, глотание и атония и преджелудков), патологоанатомическим изменениям. Патогноманичным признаком является резкое снижение в крови общего и ионизированного кальция. Снижение концентрации в крови паратгормона, 25-гидроксихолекальциферола и 1,25- дигидроксихолекальциферола.

Дифференциальный  диагноз. Послеродовая гипокальциемия имеет некоторое сходство с послеродовым залёживанием, связанным с гипофосфатемией, при которой рефлексы чувствительности сохранены, в крови резко снижено содержание фосфора (ниже 4мг/100мл), нет резкого снижения кальция. Остро протекающий кетоз, при котором возможное коматозное состояние сопровождается высокой концентрацией в крови, в моче и молоке кетоновых тел. При коматозном состоянии, вызванном острой токсической дистрофией печени, сохранены кожная чувствительность и рефлексы, нет гипокальциемии.

Прогноз без своевременного лечения неблагоприятный. При своевременном лечении  90 %  больных выздоравливают. При отсутствии лечебной помощи животное погибает в течение  1-3 дней от тимпании или аспирационной бронхопневмонии.

Лечение. оксидевит вводили внутривенно в дозе 1000мкг в сочетании с внутривенным введением 400 мл 10% раствора кальция хлорида, 400 мл 20% раствора глюкозы, внутримышечной инъекцией 40мл 25% раствора магния сульфата и подкожно 10-20мл 20%раствора кофеина бензоата натрия. Если животное не встаёт через 20-30 минут, то введение кальция хлорида, глюкозы и кофеина бензоата натрия повторяют через 6-8 часов. Внутримышечную инъекцию магния сульфата и оксидевита в тех же дозах повторяют при необходимости через 24 часа до полного выздоровления (1-3 раза).

Для лечения  в качестве лекарственноного препарата, содержащего кальций и магний, внутривенно применяют камагсол, в дозе 0,5 мл/кг массы животного. Внутривенно  вводят глюкал, содержащий кальций и глюкозу в дозе 250-750 мл на корову.