Патологическая физиология

Значение  воспаления для организма

В формировании воспаления участвуют два взаимосвязанных, но противоположных процесса. Во-первых, собственно патологический процесс, характеризующийся разрушительным действием воспалительного процесса, который сопровождается явлениями повреждения, альтерации, некроза тканей, венозной гиперемии, интоксикации, изменением функций органа или тканей. Например, при воспалении печени (гепатит) происходит нарушение многих функций этого органа. Все это ведет к различным расстройствам обмена веществ у животного. Во-вторых, воспалительный процесс имеет для организма защитное, приспособительное значение; проявляется артериальной гиперемией, повышением тканевого обмена, эмиграцией лейкоцитов. Особенно важное защитное значение имеют фагоцитоз, усиленная выработка антител, размножение клеток и образование грануляционной ткани. В своих работах И. И. Мечников обращал особое внимание на защитные особенности воспаления. Таким образом, в возникновении и развитии воспаления имеют значение как местные процессы, возникающие непосредственно в тканях (альтерация, экссудация, эмиграция и пролиферация), так и общие изменения нервной и гуморальной регуляции организма. По мере развития воспаления создаются сложные причинно-следственные отношения. Так, раздражение и повреждение тканей — следствие действия патогенного раздражителя и в то же время причина нарушения тканевого обмена. Кроме того, нарушения тканевого обмена н повреждения тканей являются причиной сосудистых изменений, а последние, в свою очередь, причиной дистрофии тканей. В каждом конкретном случае врач должен регулировать течение воспалительного процесса. 

Лихорадка

Определение, теория, этиология лихорадки

Стадии  лихорадки

Лихорадка (febris) – это патологическое состояние характеризуется нарушением терморегуляции и повышением температуры тела под влиянием пирогенных веществ.

В основе лихорадки лежит  процесс перестройки терморегуляции в сторону увеличения теплопродукции. Это и отличает лихорадку от гипертермии.

Лихорадка – это не болезнь. Это симптом целого ряда болезней инфекционного и неинфекционного  происхождения.

У молодых животных лихорадка  протекает очень тяжело в связи  с тем, что физическая терморегуляция развита слабо в связи с  этим, эти организмы перегреваются  или переохлаждаются в течение 1 месяца жизни.

Этиология 

Непосредственной причиной лихорадки (патогенетические факторы) являются пирогенные вещества (pyr, pyretos – жар, огонь). Они вызывают повышение температуры тела.

Различают экзогенные и эндогенные пирогенные вещества.

К экзогенным пирогенам относятся пирогенные вещества, которые выделяют бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, грибы в процессе жизнедеятельности или их распаде.

По химическому составу  относятся к липополисахаридам (гаптены).

Пирогенные свойства бактерий и других возбудителей не зависят  от их вирулентности, токсичности.

Лихорадка под действием  этих веществ развивается через 3-6 часов.

К эндогенным пирогеннам относятся пирогенные вещества, выделяемые лейкоцитами (микрофагами) и макрофагами  органов и тканей.

Наиболее активные пирогены у нейтрофилов. Образуются только в патологических условиях (инфекционные болезни, ожоги, переохлаждения, некрозы).

По химическому составу  белки повышают температуру через 10-15 минут.

Различают три стадии лихорадки

I. Стадия подъема tºС (stadium incrementum)

Для нее характерно преобладание теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенвы возбуждают рефлекторно и гуморальный центр теплорегуляции, и способствует снижению или увеличению теплопродукции.

Отдача тепла уменьшается  вследствие сужения сосудов, в результате этого тормозится потоотделение. Нарушается теплопотери.

Теплопродукция увеличивается  за счет повышения потребления кислорода  и усиления окислительных процессов. Особенно увеличивается обмен вв.  в мышцах и печени.

В мышцах теплопродукция увеличивается  за счет повышения сократительной способности  и возникновения мышечной дрожи (озноб - это не координированное сокращение мышечных волокон).

Дрожь появляется вначале  в жевательных мышцах, спины, конечностей, всей скелетной мускулатуре.  Дрожь переходит в тепловую энергию. Механизм мышечной дрожи рефлекторный.

В паринхиматозных органах увеличивается теплопродукция.

II. Стадия стояния высокой температуры(stadium fastigium)

Процессы теплоотдачи  и теплорегуляции выравниваются. Периферические сосуды расширяются , увеличивается потоотделение. Во время этой стадии высокий уровень температурного гомеостаза не зависит от колебаний температуры внешней среды.

III. Стадия спада температуры (stadium decrementum) 

В этой стадии теплопродукция ограничивается. Теплоотдача осуществляется расширенными периферическими сосудами кожи и потоотделение, а также  сопровождается отдышкой.

В зависимости от скорости снижения температуры различают  литическое и критическое снижение.

Критическое снижение (резкое) называется кризис  (crisis).Из-а резкого расширения периферических сосудов может развиться острая сосудистая недостаточность – коллапс.

Литическое падение  температуры (постепенное) – лизис (lysis) более желательно для больного организма.

Таким образом, в механизме  развития лихорадки и повышения  температуры тела ведущим является временное задержание тепла в  организме за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

 

Нарушение функции гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез. Причины и патогенез.

 

Нарушение функции гипофиза

Гипофиз, или  нижний мозговой придаток, расположен на основании мозга и связан с ним ножкой или стеблем, соединяющимся с дном третьего мозгового желудочка в области серого бугра. В гипофизе большинства животных различают три доли: переднюю — железистую, заднюю — нейрогипофиз и межуточную. Нейрогипофиз тесно связан нервными волокнами с гипоталамусом и ядрами промежуточного мозга; кроме того, в гипоталамусе вырабатываются нейросекреты, которые гуморальным путем влияют  на   аденогипофиз (железистую долю).

Гипофиз выделяет в кровь гормоны полипептидной  и белковой природы. В передней доле железы (аденогипофизе) синтезируются соматотропный гормон или гормон роста, адренокортикотропный гормон (кортикотропин) и тиреотропный (тиреотропин) гормоны, стимулирующие функцию коры надпочечных и щитовидных желез, а также гонадотропные гормоны (фолликулостнмулирующий, лютеинизирующий), лактотропный, регулирующий функцию половых желез и процессы размножения. Из ткани передней доли гипофиза выделен также лнпотронин— вещество, обладающее жиромобилизирующим действием. Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) выделяет вазопрессин или антидиуретический гормон и окситоцин. Вазопрессин обладает антидиуретическим и гипертензивным  действием. Окситоцин усиливает тонус гладкой мускулатуры матки. Таким образом, задняя доля гипофиза— депо вазопрессина и окситоцина.

Повышение секреции гормонов передней доли гипофиза сопровождается усилением роста. Чаще всего наблюдают при развитии в железе доброкачественной опухоли (аденомы) или нарушении подбугорной регуляции. Как правило, отмечается преимущественно гиперпродукция одного из гормонов, которая почти всегда сопровождается уменьшением  или  увеличением секреции  других.

Влияние гормона  роста обусловлено его способностью повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, стимулировать синтез белка и тормозить его распад. Гиперпродукция гормона роста проявляется акромегалией или гипофизарным гигантизмом. При акромегалии растут только дистальные кости конечностей, кости черепа, язык, внутренние органы, сердце, печень, селезенка, поджелудочная железа и др. Вследствие этого возникают грубые диспропорции как экстерьера, так и внутренних органов. Одновременно нарушается  обмен веществ  (основной,  углеводный и др.). При гиперпродукции гормона роста в молодом возрасте (до окостенения эпифизарных хрящей) развивается эпифизарный гигантизм. У гигантов, как правило, маленькая голова и длинные конечности.

Гипофункция гипофиза, если она наступает в раннем возрасте, сопровождается задержкой роста - развивается  карликовость; причем в отличие от тиреоидного гипофизарный карлик имеет относительно правильные пропорции тела и не отстает в умственном развитии.

При гипофункции  гипофиза возникает своеобразное нарушение  водного обмена - несахарный диабет. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; введение экстракта задней доли гипофиза или воздействие на область гипоталамуса обрывает заболевание. При сильном поражении гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) наступает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос. При патологии гипофиза нарушаются обмен веществ и функции других эндокринных желез. При гиперфункции аденогипофиза и избыточной выработке при этом соматотропнна происходят активный синтез белка и торможение протеолиза. Усиление синтеза белка обусловлено повышением проницаемости клеточных мембран (под влиянием соматотропнна) для аминокислот и увеличением биосинтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК). Проявляется выраженный анаболический эффект, способствующий активации роста животных. Нарушение углеводного обмена при гиперпродукции соматотропнна связано с активацией им фермента инсулиназы (расщепляет инсулин) печени и тем самым приводит к распаду инсулина и развитию сахарного диабета.

Соматотропин активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных жирных кислот (неэстерофицированных) в крови и накоплению их в печени, окислению и образованию новых тел. Все эти нарушения жирового обмена отмечены при гиперфункции аденогипофиза. Избыточное образование тропных гормонов приводит к активации функции желез, усиленной выработке АКТГ — к повышению функции коры надпочечников, гиперпродукции кортикостероидов, что, в свою очередь, вызывает изменение обмена веществ. Повышенный биосинтез тиреотропного гормона (ТТГ) обусловливает гиперпродукцию тироксина, что может проявиться в гипертиреозе и тиреотоксикозе.

Гиперпродукция аденогипофизом гонадотропинов в значительной степени связана с функцией гипоталамуса, который вырабатывает медиаторы, влияющие на биосинтез гонадотропинов. В эксперименте установлено, что в серединном возвышении гипоталамуса вырабатываются медиаторы, усиливающие биосинтез гонадотропинов в гипофизе; в задних образованиях гипоталамуса — факторы, тормозящие выработку гонадотропинов. При усиленной выработке гонадотропинов в молодом возрасте может происходить преждевременное половое созревание.

При гипофункции  аденогипофиза и снижении выработки СТГ уменьшается синтез белка, ослабевают пластические процессы, что обусловливает задержку роста и развитие животных; обнаруживают явления гипогликемии (преобладание инсулинового эффекта), тенденцию к ожирению. Снижение же биосинтеза тропных гормонов гипофиза   проявляется   при    гипопродукции   АКТГ   (нарушается глюкокортикоидная функция надпочечников). При уменьшении выработки ТТГ снижается деятельность щитовидной железы, при недостаточном образовании гонадотропинов возникают гипогенитализм, адипозогенитальная дистрофия. Нейро-эндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на развивающийся мозг в раннем онтогенезе. Например, разнообразные нарушения половой функции, обнаруживаемые в период полового созревания.

Нарушение функции  щитовидной железы

Щитовидная железа — парный орган, расположенный вблизи гортани по обе стороны трахеи. Специфическим компонентом щитовидной железы является йод, содержащийся в ней в виде органических и неорганических соединений. Концентрация йода в щитовидной железе составляет 20—50 мг% и больше, то есть в сотни раз больше, чем в других тканях. Средняя масса щитовидной железы составляет у лошадей и крупного рогатого скота  20—30 г,  у свиней  11—30 г.

В щитовидной железе вырабатывается гормон тироксин (тетрайодтиронин). Исходные вещества для синтеза этого гормона — аминокислота тирозин и йод. В щитовидной железэ образуются и другие соединения, обладающие гормональной активностью,— трийодтиронин, дийодтиронин и др. Трийодтиронин в 5—10 раз активнее тироксина. Уменьшение содержания йода в железе указывает на  обеднение ее тиреоидными  гормонами.

Йод в организм поступает  с кормом и питьевой водой. У животных, не получающих извне йода, тиреоидные гормоны образуются в недостаточном количестве. Гормонообразовательная функция щитовидной железы регулируется нервной системой, а также посредством тиреотропного гормона  передней доли  гипофиза.

Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ (основной, белковый, углеводный, жировой, водный, солевой), рост и развитие организма, деятельность нервной системы и другие физиологические функции. Тироксин сильно возбуждает симпатическую нервную систему. Щитовидная железа и ее гормоны влияют на функцию центральной нервной системы, на высшую нервную деятельность.

Гипофункция щитовидной железы у животных (некоторых видов сурков, ежей, летучих мышей и др.) наступает в период зимней спячки как физиологическое явление.

Гормонообразовательная  функция щитовидной железы понижается также в условиях повышенной внешней температуры, что связано с необходимостью приспособления организма к внешней среде. Причины гипофункции щитовидной железы: недостаточное поступление в организм йода, поражение железы опухолью, воспалительным процессом, ослабление стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза. Образование гормона в щитовидной железе снижается под влиянием антитиреоидных веществ, в частности метилтиоурацила, фтора, сульфаниламидных препаратов. Опыт с применением радиоактивного йода показал, что под влиянием антитиреоидных веществ нарушается поступление йода в щитовидную железу и вследствие этого прекращается синтез тироксина. У животных, в частности свиней, встречается также врожденная недостаточность щитовидной железы. В период полового созревания, при беременности потребности организма в гормоне щитовидной железы увеличиваются, что также может быть причиной временного гипертеоза, даже при наличии йода в корме и воде.