Ревматоидный артрит, полиартрит

Обоснование клинического диагноза:

Ведущим в клинике заболевания является суставной синдром, проявляющийся постоянными, разлитыми, жгучими болями в коленных, голеностопных преимущественно слева, плечевых преимущественно справа, локтевых, I-V пястно-фаланговых, I-V проксимальных межфаланговых суставах обоих ног и рук. Боли максимальной интенсивности под утро, ночью. Утренней скованностью (массаж и небольшая физическая нагрузка приносит облегчение). Ограничением движений в вышеперечисленных суставах. Припухлостью, без изменения кожных покровов над голеностопными преимущественно слева, I-V пястно-фаланговых, I-V проксимальных межфаланговых суставах обоих ног и рук.

Синдром повышенного СОЭ (22 мм/ч); повышенное содержание фибриногена 4,6г/л; Криоглобулины на ЦИК 0,003; повышение серомукоида до 0,285ед; повышение СРБ 12 мг/дл; повышение ЦИК 0,048 ед;

позволяет предположить артрит, полиартрит.

Наличие антител к ревматоидному фактору: 40 мг/мл, говорит о серопозитивном характере артрита.

Позволяют предположить ревматоидный характер артрита.

Длительность  болезни более 2 лет, синдром деформации суставов (деформация пальцев стоп - hallux valgus) и множественные узуры мелких суставов, говорит о поздней стадии развития.

Индекс  DAS 28=3,3, что позволяет выставить активность умеренной степени.

Заключение  по рентгенограмме: эрозивный артрит кистей и стоп II-III стадии. Ахиллобурсит слева. Гонартроз двусторонний II-III стадии справа и слева. (общее ограничение подвижности суставов, эктезиофиты, значительное сужение суставной щели, варусная деформация – справа, слева). Остеохондроз позвоночника с преимущественным поражением шейного отдела, II стадии.

Позволяет выставить окончательный клинический диагноз:

Основной  диагноз: Ревматоидный артрит, полиартрит, поздняя стадия, активность II степени DAS 28=3,3, эрозивный вариант, III стадия рентгенологических изменений, серопозитивный по ревматоидному фактору. Нарушение функции суставов II степени. II ФК. Вторичный остеоартроз, полиостеоартроз, преимущественный гонартроз, III стадия рентгенологических изменений. Ахиллобурсит слева. Остеохондроз позвоночника, с преимущественным поражением шейного отдела, II стадия рентгенологических изменений.

Сопутствующий: МКБ, конкремент правой почки. Хронический холецистит, латентное течение, стадия ремиссии. Хронический пиелонефрит, латентное течение, стадия ремиссии. ХПН 0 стадия. Язвенная болезнь желудка в стадии рубца. Эрозивный гастрит, стадия ремиссия. Хронический гепатит В (HBS а/г).

Осложненный: нет

Лечение болезни:

1. Симптоматическая терапия:

Быстродействующие противовоспалительные средства.

• Нестероидные противовоспалительные препараты:

Механизм  – снижение окислительного фосфорилирования, что приводит к угнетению синтеза  основного энергетического продукта, необходимого для воспаления – АТФ. Дефицит АТФ обуславливает снижение интенсивности воспаления. Свойственно стабилизирующие влияние на проницаемость клеточных мембран, что препятствует высвобождению из клеток протеолитических ферментов и некоторое снижение синтеза коллагена и других белков соединительной ткани.

Диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, индометацин, пироксикам – для лиц молодого возраста, не имеющим сопутствующей патологии желудка или 12-перстной кишки. Эти препараты подавляют боль и воспаление, но побочным их действием является повреждение слизистой оболочки ЖКТ. Поэтому после 6 месяцев приема этих препаратов необходимо пройти гастроскопию.

Мелоксикам, нимесулид, целекоксиб – для лиц  пожилого возраста, имеющим сопутствующие  заболевания ЖКТ или ССС. Эти  препараты в меньшей степени  влияют на желудок и 12-перстную кишку, не вызывают подъема АД.

• Гликокортикостероиды:

Преднизолон, преднизон, триамциналон, дексаметазон.

Обладают  быстрым и выраженным десенсебилизирующим  и противовоспалительным действием. Механизм – уменьшение проницаемости  мембран, что препятствует выходу из клеток протеолитических ферментов. При длительном приеме развивается привыкание. Побочные эффекты: истощение костной ткани, легкая травматичность кожи, катаракта, ожирение, восприимчивость к инфекциям, СД, АГ.

Наиболее  распространенный способ введения –  внутрисуставное, чаще применяют дипроспан, не чаще 2-3 раз в год.

• Для подавления активности местного воспалительного эффекта применяют внутрисуставное введение – гидрокортизон, циклофосфан + гидрокортизон.

 
 
 
 

2. Базисная  терапия:

Медленно  действующие противовоспалительные  средства. Способны длительно воздействовать на патологические аутоиммунные реакции и приостанавливать прогрессирование болезни.

Соли  золота (санакризин, миокризин, сальганал-В, кризанол). Препараты холинового ряда (резохин, делагил, плаквенил). Иммунодепрессивные (антиметаболиты – метотрексат, азатиоприн; алкилирующие средства – циклофосфамид, хлорбутин) денатурируют нуклеопротеины. D-пеницилламин (купренил) механизм действия заключается в деполяризации ИК путем разрыва дисульфидных связей между глобулиновыми цепями, в относительном увеличении растворимой фракции коллагена. Левамизол.

3. Лечение биологическими агентами:

Ремикейд (инфликсимаб) – нейтрализует основной агент, вызывающий воспаление – ФНО-альфа. Назначается на фоне приема метотрексата (за 4 недели до начала приема ремикейда). Противопоказания: реакции повышенной чувствительности на инфликсимаб или на другие мышиные белки; тяжелый инфекционный процесс; сердечная недостаточность средней или тяжелой степени тяжести; беременность и грудное вскармливание; возраст менее 18 лет. Вводят внутривенно капельно, медленно (не менее 2 часов) по 3 мг/кг веса на неделях 0, 2, 6, далее – через 8 недель от начала применения.

4. Общее и местное применение физических факторов, после наступления улучшения от  лекарственной терапии.

• УФ лучи, рентгеновское облучение, общие сероводородные и радоновые ванны – снижают активность ревматоидного процесса.
• Ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусоидальные точки, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации – рассасывающее и болеутоляющее действие.
• Лечебная гимнастика, массаж, хирургически-ортопедическое лечение – для восстановления функции пораженных суставов.

Лечение больного:

1.Диета №10, режим – II

2.Глюкокортикоиды:

      Rp.: Tab. Methilprednisoloni 0,004

              D. t. d. N. 28

              S.Внутрь по 2 таблетке 1 раз в день.

3. Базисная терапия:

      Rp.: Tab. Sulfasalasini 0,5

              D. t. d. N 56

              S. Внутрь по 1 таблетке 4 раза в день  течении 2 недель

4.Нестероидные  противовоспалительные препарпаты:

      Rp.: Tab. Naiz 0,1

              D. t. d. N 28

              S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день в течении 2 недель   

5.Ингибиторы протоновой помпы:

    Rp.: Tab. Omeprasoli 0,02

            D. t. d. N. 20

            S. Внутрь по 1 таблетке в день до еды

6.Ферменты:

    Rp.: Tab. Penzital 10000 ME

            D. t. d. N. 20

            S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день до еды 

7.Препараты, улучшающие мозговое кровообращение:

    Rp.: Sol. Galidor 2,5% - 4 ml

            D. t. d. N. 5

            S. Растворить в 200 мл 0,9% раствора NaCl, вводить в/в капельно

8.Физиотерапия: УВЧ-терапия

Этиология и патогенез ревматоидного  артрита:

Ревматоидный  артрит относится к заболеваниям с неизвестной этиологией. Тем не менее, есть ряд установленных фактов, которые позволяют судить о его возможных причинах.

Так, к  примеру, несомненное значение в  развитии заболевания имеет генетическая предрасположенность, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости HLA.  Так, около 90% больных РА являются носителями HLA DR1 или одного из трех вариантов локуса HLA DR4 (Dw4, Dw14, Dw15).

Среди предрасполагающих факторов важное значение имеют пол и возраст. Женщины болеют РА значительно чаще, чем мужчины (в 3-5 раз). Для больных РА в возрасте 16-35 лет соотношение женщин и мужчин составляет 7:1. С возрастом общая частота заболеваемости РА нарастает, и средний возраст для начала заболевания для женщин составляет 40,8 года, а для мужчин – 44,6 года (D. Mitchell). Отмеченные различия, скорее всего, связаны с неодинаковым влиянием женских и мужских половых гормонов на аутоиммунный процесс: тормозящим эффектом тестостерона и стимулирующим – эстрогенов.

Риск  заболевания РА увеличивается впервые 3 месяца после родов или абортов, что объясняется повышением уровня пролактина в этот период. Пролактин связывается с рецепторами Т-лимфоцитов и активирует эти клетки, которым принадлежит важная роль в развитии заболевания. 

В течение  многих десятилетий обсуждалась  роль некоторых вирусов (вирус Эпштейна-Барр, лимфотропный Т-клеточный вирус, человеческий парвовирус В19, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус)  и микобактерий как триггеров болезни у предрасположенных к ним лиц. Однако закономерной связи  болезни с конкретной инфекцией к настоящему времени не обнаружено, несмотря на  десятилетия  тщательных целенаправленных исследований. Более того, есть веские основания предполагать, что даже если удастся доказать роль какого либо инфекционного агента в развитии некоторых форм РА, его элиминация с помощью антибактериальных или противовирусных препаратов (и даже вакцинации) вряд ли позволит излечить заболевание. Это связано с тем, что потенциальный этиологический фактор вероятней всего принимает не прямое, а опосредованное участие в развитии болезни, например, путем активации иммунопатологического процесса.

Нередко РА дебютирует после таких разнообразных  патологических ситуаций, как инфекции, охлаждение, операции, травмы, психический стресс, вакцинации, которые вероятно играют роль неспецифических «разрешающих» воздействий, ускоряющих клинические проявления уже существующего аутоиммунного процесса.

Первичное повреждающее воздействие на сустав может быть неспецифическим. Его роль заключается в вызывании воспалительного процесса.  В процессе воспаления синовиальной  ткани создаются условия для некоторой деструкции этой ткани. В результате чего ее отдельные пептидные компоненты освобождаются и вступают в контакт с иммунокомпетентными клетками (макрофагами и лимфоцитами), присутствующими в зоне воспаления (рис.1). В нормальных условиях организм толерантен к собственным антигенам и иммунный ответ по отношению к ним не возникает. При РА эта толерантность по неизвестным причинам утрачивается и возникает аутоиммунная реакция по отношению к антигенам собственных суставных тканей. Основной клеткой, распознающей  антиген и реагирующей с ним, является моноцит или его тканевая форма – макрофаг.  Он поглощает антиген, расщепляет его до активных пептидов, выводит на свою клеточную поверхность и затем «представляет» главной клетке, ответственной за клеточный иммунитет – Т-лимфоциту. При этом для эффективного взаимодействия с Т-лимфоцитами молекулы антигенных пептидов образуют на поверхности макрофага комплекс с продуктами генов гистосовместимости I или II классов. При РА именно комплекс активных антигенных пептидов и молекул HLA II класса  воспринимается рецептором Т-лимфоцита как сигнал, запускающий всю последующую иммунную реакцию по отношению к данному антигену с выработкой провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, интерфероны и др.), активированием новых макрофагов и лимфоцитов, мобилизацией нейтрофилов, продукцией специфических антител.