Ревматоидный артрит, полиартрит

     

     

     

     

     

       
 

     

       

     

       

     

     

     

       
 

     

     

       

       
 

Рис. 1. Схема  патогенеза ревматоидного артрита. 
 
 

Лимфоциты, реагирующие с представленным макрофагом антигеном (пептидом), начинают усиленно размножаться, что приводит к популяции  клеток, способных активно взаимодействовать  с этим антигеном. А поскольку основным пусковым антигеном является один из компонентов суставных тканей, то лимфоциты после поступления в общий кровоток и последующим попаданием в синовиальную мембрану ранее не пораженных суставов будут вступать в реакцию с данным аутоантигеном в составе нормальных тканей, вызывая их деструкцию и воспаление. Тем самым создаются условия для генерализации РА.

Большое значение в патогенезе РА придается  системе цитокинов (рис. 2). Их участие  объясняется следующим образом. В процессе представления макрофагом артритогенного пептида Т-лимфоциту, эти клетки активируются, и макрофаг секретирует ФНО и ИЛ-1, а Т-лимфоциты – ИЛ-2 и ИФ-гамма. ФНО и ИЛ-1 вызывают включение ряда конкретных провоспалительных механизмов: выработка синовиальными клетками простагландина Е и протеолитических ферментов (в частности, коллагеназы), усиление хемотаксиса в полость сустава моноцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, увеличение прокоагулянтной активности.

       

     

       

       

       
 
 

     Рис. 2. Дисбаланс синтеза цитокинов  при РА. 

Данные  цитокины также вызывают свойственные РА общие реакции, такие как, повышение температуры тела, повышение катаболизма белков с атрофией мышц, похудание за счет торможения фермента липопротенкиназы, анемию благодаря торможению созревания эритроцитов.  ИФ-гамма усиливает продукцию ФНО и ИЛ-1, а также увеличивает экспрессию антигенов гистосовместимости II класса   на хондроцитах, фибробластах и сосудистом эндотелии. Последнее обстоятельство может способствовать развитию аутоиммунных реакций по отношению к структурам, содержащим данные клетки.

В результате острого синовита в суставных  тканях накапливаются новые количества собственных тканевых компонентов с потенциальными аутоантигенными свойствами, которые поддерживают и усугубляют аутоиммунный процесс, способствуя переходу острого синовита в хронический.

Предполагают, что пусковой антиген у больных  РА вызывает не только клеточную иммунную реакцию, но и  гуморальный иммунный ответ.  Гуморальный ответ заключается в том, что в ответ на антиген вырабатывается антитело, относящееся к иммуноглобулину G, а к нему в свою очередь аутоантитела, получившие название ревматоидных факторов (РФ). Взаимодействие РФ и IgG приводит к образованию иммунных комплексов, «запускающих» два самостоятельных параллельно протекающих процесса: активацию комплемента с реализацией его провоспалительных и цитотоксических свойств и фагоцитоз иммунных комплексов нейтрофилами и макрофагами. В процессе фагоцитоза обоими типами клеток вырабатывается значительное количество медиаторов воспаления – протеолитических ферментов, простагландинов, лейкотриенов и др.

Таким образом, в основе развития ревматоидного  синовита лежат клеточные и гуморальные иммунные реакции. Среди внесуставной патологии РА гистологическая картина ревматоидных узелков более соответствует клеточным иммунным реакциям. Развитие ревматоидного васкулита связывают, прежде всего,  с гуморальными иммунными нарушениями. Основным стимулом к агрессивной пролиферации синовиальных клеток и активному росту паннуса с обилием в нем кровеносных сосудов (ангиогенез) являются, вероятно, ФНО и ИЛ-1.

Дневники  наблюдения за больным:

5.10.2010г.:

Состояние средней степени тяжести. ЧД 16 в  минуту, ЧСС 78 уд. в минуту, температура тела 36,8 гр.С. Состояние обусловлено болевым синдромом. Предъявляет жалобы на постоянные, разлитые, жгучие боли в коленных, голеностопных преимущественно слева, плечевых преимущественно справа, локтевых, I-IV пястно-фаланговых, I-IV проксимальных межфаланговых суставах обоих ног и рук. Боли максимальной интенсивности под утро и ночью. На утреннюю скованность (массаж и небольшая физическая нагрузка приносит облегчение) в течении более часа. На ограничение движений в вышеперечисленных суставах. На припухлость, без изменения кожных покровов, локальное повышение температуры над голеностопными преимущественно слева, I-IV пястно-фаланговыми, I-IV проксимальными межфаланговыми суставов обоих ног и рук. На боли в шейном отделе позвоночника, постоянные, ноющие, усиливающиеся при движении. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный. Стул 1 раз в день, оформленный; диурез 75% от выпитой жидкости (1200мл).

7.10.2010г.:

Состояние средней степени тяжести. ЧД 16 в  минуту, ЧСС 78 уд. в минуту, температура  тела 36,9 гр.С. Уменьшилась боль в голеностопных, коленных, локтевых, I-IV пястно-фаланговых, I-IV проксимальных межфаланговых суставах обоих ног и рук. Уменьшилась утренняя скованность (уменьшаются в течение 1 часа). Уменьшилась припухлость тех же суставов. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный. Стул, диурез в норме.

10.10.2010г.:

Состояние средней степени тяжести. ЧД 18 в  минуту, ЧСС 76 уд. в минуту, температура  тела 36,7 гр.С. В голеностопных, коленных, локтевых, I-IV пястно-фаланговых, I-IV проксимальных межфаланговых суставах обоих ног и рук значительное уменьшение болей. Утренняя скованность без динамики. Отмечается небольшая припухлость левого голеностопного сустава. Над I-IV пястно-фаланговыми, I-IV проксимальными межфаланговыми суставов обоих ног и рук припухлость отсутствует. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный. Стул, диурез в норме. 
 

Выписной  эпикриз:

Больной, Забодаев Н.В., 59 лет находился на стационарном лечении с 28.09.2010г. по 12.10.2010г. в ККБ №1 в ревматологическом отделении с диагнозом: ревматоидный артрит, полиартрит, поздняя стадия, активность II степени, неэрозивный вариант, II-III стадии по рентгенограмме, серопозитивный по ревматоидному фактору. Нарушение функции суставов II степени. Вторичный остеоартроз, полиостеоартроз, преимущественный гонартроз, поражение суставов кистей, стоп, II-III стадии по рентгенограмме. Ахиллобурсит слева. Остеохондроз позвоночника, с преимущественным поражением шейного отдела, II стадии по рентгенограмме.

При обследовании больному выявлены следующие данные: СОЭ 22 мм/ч; А/т к РФ - негативные 40 мг/мл; фибриноген 4,6г/л; криоглобулины на ЦИК 0,003; серомукоид 0,285ед; СРБ 12 мг/дл; ЦИК 0,048 ед;

заключение по рентгенограммам кистей и стоп: неэрозивный артрит кистей и стоп II-III стадии. Ахиллобурсит слева. Гонартроз двусторонний II-III стадии справа и слева. (общее ограничение подвижности суставов, эктезиофиты, значительное сужение суставной щели, варусная деформация – справа, слева). Остеохондроз позвоночника с преимущественным поражением шейного отдела, II стадии; индекс DAS 28 = 3,3.

Больному проводилось лечение: Sol. Methilprednisoloni 4% - 2ml в/м 1 раз в день; Tab. Sulfasalasini 0,5 по 1 т. 4 раза в день; Tab. Naiz 0,1 по 1т. 2 раза в день; Tab. Omeprasoli 0,02 по 1 т. 1 раз в день; Tab. Penzital 10000 ME по 1т. 3 раза в день; Sol. Galidor 2,5% - 4 ml 1 раз в день в/в капельно.

В результате проводимого лечения уменьшилась боль в воспаленных суставах, исчезла припухлость суставов, уменьшилась утренняя скованность, улучшилось самочувствие пациента.

В дальнейшем планируется продолжать лечение (метилпреднизолон по 2 таб (8 мг) в день, сульфасалазин по 1 таб (0,5 мг) 4 раза в день, найз по 1 таб (0,1 мг) 2 раза в день, омепразол по 1 таб (0,02 мг) утром, пензитал по 1 таб (10000 МЕ) 2 раза в день до еды) под контролем поликлиники по месту жительства. Необходимо клнтроль лечение анализами: 1 раз в неделю клинический анализ крови и общий анализ мочи в течение первого месяца, в дальнейшем раз в месяц. Ревматические пробы 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, в дальнейшем 1 раз в три месяца. 1 раз в год ФГДС.

Прогноз:

Для жизни  – благоприятный.

Для здоровья – благоприятный (умеренной активности).

Для трудоустройства  – не благоприятный (ограничение подвижности в голеностопных, преимущественно слева, суставами, I-IV пястно-фаланговых, I-IV проксимальных межфаланговых суставов обоих ног и рук)

Список  используемой литературы:

1. В.А. Насонова, «ревматология». Москва 2006г.
2. М.Д. Машковский. «Лекарственные средства». Пособие по фармакотерапии для врачей I, II том. Москва 1990г.
3. «Ревматология. Национальное руководство.» под редакцией Е.Л.Насонова, В.А.Насоновой., Москва 2008г.
4. «Ревматоидный артрит» Окороков А.Н., Базенко Н.П., Москва 2003г.
5. «Болезни суставов» под редакцией Мазурова М.В., Москва 2008г.
6. «Болезни суставов», В.Т.Ивашин, В.К.Султанов, Москва 2005г.
7. «Боли в суставах. Дифференциальная диагностика», С.П.Филоненко, С.С.Якушин, Москва 2010г.
8. «Грамматика артрита», В.В.Лялина, Г.И.Сторожаков, Москва 2010г.