Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Ноября 2011 в 22:14, реферат
Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока.
Холера
Чума
Сыпной тиф
Сибирская язва
Столбняк
Ботулизм
ЗППП и сифилис
СПИД
Болезнь Боткина
Туберкулёз
Стресс»
Профилактика. Основные аспекты профилактики ЗППП:
Одним из эффективных профилактических средств для предупреждения инфекций, передаваемых половым путем, является презерватив. Если все же сексуальный контакт произошел существуют методы личной профилактики, когда половые органы промывают растворами антисептиков - мирамистина или хлоргикседина. Сделать это необходимо в первые 2-4 часа после контакта самостоятельно или обратиться в пункты экстренной профилактики. Медикаментозная профилактика – это прием (введение) антибактериальных препаратов по назначению врача-дерматовенеролога и в его присутствии. Это, фактически, профилактическое лечение.
Сифилис
Сифилис – это хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой.
Этиология. Возбудитель С. — бледная трепонема (Treponema pallidum); представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм с тонким изогнутым телом спиралевидной формы. В живом виде ее выявляют при микроскопическом исследовании патологического материала, взятого от больных. Вне человеческого организма она погибает. Высыхание субстрата (гноя, слизи и др.), в котором находятся бледные трепонемы, приводит к их гибели. Несколько продолжительнее они сохраняют жизнеспособность на холоде.
Механизм заражения. Заболевание передается главным образом половым путем. Возможно бытовое (неполовое) заражение при прямом контакте с больным и через предметы, загрязненные выделениями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбудителей заболевания. Особенно чувствительны к заражению при бытовом контакте дети младшего возраста.
Клинические признаки. Симптомом сифилиса первичного периода является твердый шанкр - пятно красного цвета, превращающееся в папулу, потом - в эрозию или язву. Твердый шанкр является одним из важнейших признаков сифилиса первой стадии. Твердый шанкр имеет четкие границы, в подавляющем большинстве случаев - в основании пальпируется уплотнение - инфильтрат, признаки воспаления отсутствуют. Одним из симптомов сифилиса является безболезненность первичной сифиломы.
Признаками
сифилиса являются экстрагенитальные шанкры,
расположенные в перианальной области,
на губах, языке, на пальцах, в области
молочной железы.
Симптомом сифилиса также является регионарный
склераденит - увеличение регионарных
(близлежащих) лимфатических узлов, при
пальпации они плотноэластической консистенции,
безболезненны. Третьим симптомом сифилиса
является специфический лимфангит - лимфатический
сосуд пальпируется в виде эластического
тяжа, безболезненного при пальпации.
Сейчас этот признак сифилиса не имеет
диагностической значимости.
Лечение. Больные заразными формами по эпидемиологическим показаниям должны быть госпитализированы в венерологический стационар (диспансер) в первые 24 ч после установления диагноза. Лечение больных поздними формами проводится в венерологическом, кардиологическом, терапевтическом, неврологическом или психиатрическом стационаре в соответствии с характером преобладающих поражений. Противосифилитическую терапию назначают только после установления точного диагноза; применяют главным образом препараты пенициллина (кроме того, препараты висмута, йода, неспецифические средства). Кроме противосифилитической (специфической) терапии назначают также превентивное лечение лиц, имевших половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами С.
Профилактика.
После противосифилитического, превентивного
и профилактического лечения больные
находятся на диспансерном наблюдении
в течение срока, определенного инструкцией
раздельно для каждой формы С. Это обеспечивает
контроль за успешностью проведенной
терапии. Источники заражения больных
С. и их половые и бытовые контакты должны
быть выявлены и санированы, что ограничивает
возможность реинфекции и распространение
С. среди населения. Перенесшие С. обязаны
воздерживаться от половых связей в течение
срока диспансерного наблюдения. Они не
имеют права быть донорами крови.
8.СПИД
СПИД
(Синдром приобретённого
иммунного дефицита) — состояние,
развивающееся на фоне ВИЧ-инфекциии
характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистичес
Этиология. Заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ. Впервые ВИЧ получен из лейкоцитов крови пациента с лимфоденопатией в 1983 г. Вирус обнаруживают и культивируют в лимфоцитах и моноцитах человека. В настоящее время выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые различаются по структурным и антигенным характеристикам.
Механизм заражения. ВИЧ, проникая в организм, поражает клетки иммунной системы, которые обычно обеспечивают выработку естественного иммунитета, защищают организм от различных болезней.
В результате заражения постепенно снижается защитное действие иммунной системы, человек становится подверженным различным инфекциям.
Даже обычные микробы, которые в норме не вредны для человека (микрофлора кишечника, влагалища, ротовой полости), начинают вызывать опасные заболевания.
Клинические признаки. Основные клинические симптомы СПИДа:
Второстепенные клинические симптомы:
вые) в течение трех месяцев.
Лечение. В настоящее время неизвестны случаи полного излечения болезни, вакцины от СПИД не найдено, хотя и значительно замедляет течение болезни лечение ВИЧ инфекции и СПИД. Снижают смертность от ВИЧ инфекции антиретровирусными препаратами, но такое лечение очень затратно и не доступно во всех уголках мира. Пропаганда защищенного секса и одноразового использование шприцов и игл играет огромную роль в контроле распространения эпидемии СПИД. Лекарственные средства от СПИДа можно подразделить на: этиотропные (воздействуют на вирус иммунодефицита, подавляя его размножение), патогенетические (направлены на коррекцию иммунной системы), симптоматические (устранение сопутствующих инфекций и неопластических процессов).
Профилактика. Профилактика СПИДа включает в себя:
9.Болезнь
Боткина
Вирусный гепатит — острое заболевание, сопровождающееся преимущественно поражением печени.
Этиология. Болезнь Боткина вызывается фильтрующимся вирусом, который содержится в крови и реже в моче и испражнениях больных. Заболевание передается от больных, через зараженную воду или пищу, а также предметы и руки, загрязненные калом и мочой больных.
Механизм заражения. Внедрение вируса гепатита А происходит через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского иммуноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.
Клинические признаки. Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней (чаще 15- 30 дней), при гепатите В - от 50 до 180 (чаще 60-120 дней). Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1-2 недель. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кал обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, но и селезенка. При гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность. Признаки нарастания печеночной недостаточности -нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее ЮО. ЮЭ/л.
Лечение.
Основой лечения являются щадящий режим
и питание (стол № 5). Жидкость до 2-3 л/сут
в виде соков, щелочных минеральных вод.
Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых
формах капельно в/в вводят 5% раствор глюкозы
и раствор Рингера - Локка по 250-300 мл. В
более упорных случаях в/в вводят гемодез
или реополиглюкин по 200-400 мл. При тяжелых
формах больных переводят в палаты или
отделения интенсивной терапии. Вводят
в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор
Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится
1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния,
0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до
1-1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности
вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60-90
мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола
(250-500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200- 300
мл/сут). Внутривенно 2-3 раза в сутки назначают
по 10 000-30 000 ЕД контрикала (трасилол). Для
подавления кишечной микрофлоры внутрь
назначают неомицин по 1 г4разавденьиликанамицинпо0,5г4
раза вдень. Ежедневно делают сифонную
клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия.
Рекомендуется обменное переливание крови.
Прогноз в отношении жизни, как правило,
благоприятный. После гепатита В может
развиться хронический гепатит и цирроз
печени.
Профилактика. Методы предупреждения
гепатита А такие же, как при дизентерии.
Для профилактики вирусного гепатита
В необходимо наблюдение за донорами (исключают
лиц с наличием в крови поверхностного
антигена вируса гепатита В или антител
к нему), тщательная стерилизация инструментов.
10.Туберкулёз
Туберкулез — системное, инфекционно-гранулематозное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза и характеризующееся первично-хроническим волнообразным течением, полиорганностью поражения и разнообразием клинических симптомов.
Этиология. Возбудитель туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии (палочка Коха), представляющие собой тонкие, неподвижные палочки, гомогенные или зернистые, с закругленными концами. Возбудитель весьма устойчив к воздействию факторов внешней среды, может длительное время сохранять жизнеспособность в уличной пыли. При кипячении быстро погибает. Под влиянием антибактериальных средств микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.
Механизм заражения. Основной путь заражения — аэрогенный. Инфицирование может происходить при прямом контакте с больным, который рассеивает микобактерии при кашле, чихании, с капельками слюны при разговоре.
Клинические признаки. Чаще всего поражаются легкие. Раннее выявление туберкулеза — одна из важнейших задач, так как в настоящее время излечение возможно у большинства больных. Поскольку первичное инфицирование преимущественно происходит в детско-подростковом и юношеском возрасте, необходимо знать особенности клинических проявлений туберкулеза у больных этих групп.
Первыми и наиболее частыми признаками заболевания являются симптомы общей туберкулезной интоксикации организма (раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна и аппетита, повышение температуры тела, потливость и т. д.). В этот же период может быть отмечено увеличение лимфатических узлов, чаще шейных. Нередко первичная интоксикация сопровождается заболеванием глаз, ушей, суставов (параспецифическне реакции).
При развитии
туберкулезного процесса в легких или
внутригрудных лимфатических