В стриопаллидарной системе выделяют филогенетически  новую часть – стриатум, к которой  относятся хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра, и филогенетически  старую часть – паллидум (бледный  шар). Стриатум и паллидум различаются  по своей нейроархитектонике, связям и функциям.

Стриатум  получает волокна из коры большого мозга, центрального ядра таламуса и  черного вещества. Эфферентные волокна  из стриатума направляются в паллидум, а также в черное вещество. Из паллидума волокна идут в таламус, гипоталамус, к субталамическому ядру и в ствол головного мозга.  Последние образуют чечевицеобразную петлю и частично оканчиваются в  ретикулярной формации, частично идут к красному ядру преддверным и  оливным ядрам. Следующее звено экстрапирамидных путей составляют ретикулярно-спонномозговой, красноядерно-спинномозговой, преддверно-спинномозговой и оливоспинномозговой пути, оканчивающиеся в передних столбах и промежуточном сером веществе спинного мозга. 
 

Выявлению патологии помогают различные методы исследования головного мозга: электроэнцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, ангиография, радионуклидная сцинтиграфия, компьютерная рентгеновская и позитронно-эмиссионная томография; регистрация состояния нервно-мышечной системы (электромиография, миотонометрия, греморография, кимография гиперкинезов в покое и при раздражении, кинорегистрация движений ускоренной съёмкой с замедленной проекцией), исследование содержания катехоламинов и других нейромедиаторов в крови и цереброспинальной жидкости.

Экстрапирамидная  система учавствует в формировании  мышечного тонуса и позы, как бы предуготавливает скелетную мускулатуру в каждое мгновение воспринимать возбудительные и тормозные импульсы. Нарушение в одном из звеньев, регулирующих деятельность экстрапирамидной системы, может привести к ригидности, развитию гипо- или гиперкинеза.

1. Акинетико-ригидный синдром.

При болезни Паркинсона налюдается повреждение структур нервной системы является дегенеративным и приводит к утрате нейронов черного вещества, содержащих меланин, а также к утрате допаминергических нейронов, связанных с полосатым телом. Если процесс является односторонним, то проявление локализуется на противоположной стороне тела. Однако олезнь Паркинсона обычно является двусторонней. Если паталогический процесс наследственный, то речь идет о дрожательном параличе. Если причина утраты нейронов является другой, то это болезнь Паркинсона или паркинсонизм. Такими причинами могут быть церебральный сифилис, церебральный атеросклероз, тиф, поражение среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация различными веществами, длительный приём резерпина или фенозитина. Выделяется также постэнцефалитический паркинсонизм, являющийся следствием летаргического энцефалита. Акинетико-ригидный синдром характеризуется триадой симптомов (акинезом, ригидностью, тремором). Мышечная ригидность обуславливается недостаточным уровнем дофамина в хвостатом ядре, куда он поступает из черной субстанции. В результате усиливаются облегчающие влияния, идущие из премоторной коры и бледного шара к мотонейронам спинного мозга, что сопровождается повышением тонического рефлекса. Из других симптомов необходимо отметить вегетативные расстройства и нарушение психики.

2. Гиперкинетико-гипотонический синдром возникает в результате повреждения полосатого тела.

Гиперкинезы,  при данном синдроме,  появляются при повреждении тормозных нейронов неостриатума.

В норме  импульсы от этих нейронов поступают  к бледному шару и черному веществу. При повреждении данных клеток к  нейронам нижележащих систем поступает  избыточное количество возбуждающих импульсов. Вследствие этого развиваются атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм.

Атетоз, как правило, развивается в результате перинатального поражения полосатого тела. Характеризуется медленными, червеобразными непроизвольными движениями. Отмечается переразгибание дистальных отделов конечностей. Мышечное напряжение спастически повышается поочередно в мышцах-антагонистах. Произвольные движения нарушаются, так как отмечаются спонтанно возникающие гиперкинетические движения. Эти движения могут захватывать мышцы лица и языка. В некоторых случаях отмечаются спастические приступы смеха или плача.

Лицевой параспазм представляет собой тоническое сокращение мышц лица симметричного характера. Может отмечаться геми- или блефароспазм. Данная патология заключается в изолированном сокращении круговых мышц глаз. В некоторых случаях это сокращение сочетается с судорогами мышц языка или рта клонического характера. Лицевой параспазм не проявляется во сне, усиливается при ярком освещении или волнении.

Хореический гиперкинез появляется в виде коротких подергиваний непроизвольного характера. Эти движения развиваются беспорядочно в различных группах мышц, вызывая разнообразные движения. Первоначально отмечается движение в дистальном, а затем в проксимальном отделах конечности. Такой гиперкинез может затрагивать мышцы лица, вызывая появление гримас.

Спастическая  кривошея, а также торсионная дистония являются наиболее важными синдромами дистонии. Они развиваются в результате поражения нейронов скорлупы, центромедиаторного ядра таламуса и других ядер экстрапирамидной системы. Спастическая кривошея проявляется спастическими сокращениями мышц шеи. Эта патология проявляется в виде непроизвольных движений головы, таких как повороты и наклоны. Также в патологический процесс могут вовлекаться грудинно-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы. Торсионная дистония проявляется движениями туловища, а также проксимальных отделов конечностей в виде вращения и поворотов. Иногда эти движения выражены настолько, что больной не может ходить и даже стоять. Торсионная дистония бывает симптоматической и идиопатической. Симптоматическая возникает при родовой травме, энцефалите, гепатоцеребральной дистрофии, желтухе и ранней хорее Гентингтона.

Баллистический  синдром заключается в довольно быстрых сокращениях мышц проксимальных отделов конечностей, которые носят вращающий характер. Движения при этой патологии являются размашистыми вследствие сокращения достаточно крупных групп мышц. Причиной патологии является поражение субталамического ядра, а также его связи с бледным шаром. Данный синдром появляется на стороне, противоположной очагу поражения.

Тики  проявляются в виде быстрых сокращений мышц непроизвольного характера. В большинстве случаев поражаются мышцы лица.

Заключение.

На основании изученной литературы можно были сделаны следующие выводы.

• Возбуждение нейрона представляет собой специфическую ответную реакцию на воздействие внешних или внутренних факторов.
• Значительная часть нервных клеток обладает способностью к самовозбуждению.
• Ответная реакция проявляется в виде появления нервного импульса, электрическим эквивалентом которого является пиковый потенциал действия
• Консервативные методы лечения далеко не всегда приводят к положительному эффекту.
• Применяется стереотаксическое вмешательство, которое основывается на том, что при поражении полосатого тела утрачивается его тормозное действие на бледный шар и черное вещество, что приводит к избыточному стимулирующему влиянию на эти образования.
• В пожилом возрасте часто развивается церебральный атеросклероз, приводящий к гиперкинезам и паркинсоноподобным нарушениям. Чаще всего проявляется повторением фраз, слов или слогов, а также некоторых движений.

Список  литературы.

Основная:

1. Богданов  А.В. Физиология ЦНС: курс лекций. –  М,2008
2. Гайворонский И.В. Основы мед.знаний: учеб.пособие. – СПб,2002
3. Данилов Р.К. Гистология человека: учеб.пособие для студентов мед.вузов. – СПб,2004
4. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология: учеб.пособие для мед.вузов. Том 1. – СПб,2005
5. Лысенков С.П. Клиническая патофизиология и фармакотерапия. – СПб,2004
6. Смирнов В.М. нейрофизиология и высшая нервная деятельность. – М,2006
7. Физиология человека./под ред. В.М. Смирнова. – М,2008
8. Шанин В.Ю. Патофизиология: учеб.пособие. – СПб,2005
9. Шостак В.И., Лытаев С.А., Березанцева М.С. Психофизиология: учеб.пособие. – СПб,2007
10. Шульговский В.В. Основы нейрофизиологии. – М,2000