Нарушение слуха

Содержание

1. Введение……………………………………………………………...3
2. Этиологические факторы

нарушения слуха у новорожденных  детей…………………………5

3. Внутриутробные вирусы и бактериальные инфекции…………….8
4. Роль генетических факторов в возникновении тугоухости………10
5. Виды нарушения
1. Сенсориневральные нарушения слуха………………………11
2. Кондуктивные нарушения слуха…………………………….12
6. Литература……………………………………………………………15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

Звук характеризуется  такими чертами, как частота и  амплитуда. Амплитуда означает силу, с которой звуковые волны оказывают  давление. Частота – это число  колебаний в секунду, которое  делает звуковая волна. Потеря способности  обнаруживать некоторые частоты  или неспособность различать  звуки с низкой амплитудой, называется нарушением слуха. Нарушение слуха – полное (глухота) или частичное (тугоухость) снижение способности обнаруживать и понимать звуки. Нарушением слуха может страдать любой организм, способный воспринимать звук. Звуковые волны различаются по частоте и амплитуде. Потеря способности обнаруживать некоторые (или все) частоты или неспособность различать звуки с низкой амплитудой, называется нарушением слуха.

Вызывается широким спектром биологических и экологических факторов. Причинами могут быть заболевания внутреннего уха и слухового нерва, воспаление среднего уха или некоторые инфекционные болезни – менингит, грипп и др.; иногда – травма или продолжительное воздействие сильного шума и вибраций.

У человека нарушение слуха, делающее невозможным восприятие речи, называется глухотой, а более лёгкие степени нарушения слуха, затрудняющие восприятие речи – тугоухостью (нейросенсорной, кондуктивной или смешанного характера). Кроме того, глухота бывает врождённая или приобретённая.

Минимальная громкость, которую  воспринимает человеческое ухо, обозначается как порог слышимости. Эта величина определяется с помощью поведенческих аудиограмм. Делается запись звуков различных частот от самых тихих к более громким, которые должны вызывать определённую реакцию проверяемого. Кроме того, существуют электрофизиологические тесты, которые могут быть осуществлены без изучения поведенческих реакций.

Обычно порог чувствительности для различных частот является непостоянной величиной. Если звуки различной  частоты проигрывать с одинаковой амплитудой, то одни будут казаться громкими, другие тихими, а другие вообще неслышимыми. Обычно, звуки, используемые для общения, воспринимаются слуховыми  органами лучше, чем остальные. Такая  «настройка» существует на многих уровнях  слуховой системы, начиная со строения уха и заканчивая нервами и  участками мозга, ответственными за обработку звуков. О нарушении  слуха говорят, когда у человека имеется ухудшение восприятия тех  звуков, которые обычно воспринимаются другими людьми. Степень нарушения  определяется по тому, насколько громче по сравнению с нормальным уровнем  должен стать звук, чтобы слушатель  начал его различать. В случаях  глубокой глухоты слушатель не может  различить даже самые громкие  звуки, издаваемые аудиометром.

Нарушение слуха вызывается различными биологическими и экологическими факторами. Обычно уязвимой частью тела является ухо.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Этиологические факторы нарушения слуха у новорожденных детей. 

Все чаще нарушения слуха  у детей раннего возраста возникают  еще внутриутробно, что подтверждается данными исследований, согласно которым за последние 7 лет отмечается возрастание значимости перинатальной патологии на 2,72% как одной из причин формирования нейросенсорной тугоухости (нарушения звуковосприятия) у детей. Причем установлено, что патология слуха обнаруживается у 12,2% детей с отягощенным антенатальным периодом и у 10,1% детей с отягощенным интранатальным периодом.

В связи с этим факторы, ответственные за развитие нарушений  слуха у детей, то есть причины  тугоухости, в зависимости от момента  воздействия подразделяют на:

• антенатальные,
• интранатальные,
• постнатальные

Антенатальные и интранатальные этиологические факторы ведут к формированию врожденных поражений слуха. Кроме того, в литературе описаны приобретенные и наследственные нарушения слуха. Патологическое влияние на орган слуха в большинстве случаев оказывает не один, а несколько факторов. Особенно опасно их воздействие в первые 3-4 месяца беременности, когда происходит закладка и дифференцировка структур слухового анализатора.

Антенатальные причины включают неблагоприятные факторы, действующие на плод во внутриутробном периоде.

К ним относятся:

• патологическое течение беременности (токсикозы I и II половины, нефропатия, угроза прерывания, анемия, резус-сенсибилизация и др.);
• вирусные и бактериальные инфекционные заболевания матери во время беременности, к которым в первую очередь относятся цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, грипп, краснуха, токсоплазмоз;
• соматические заболевания матери (сахарный диабет, холистеринемия, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.);
• лечение матери во время беременности ототоксическими препаратами – антибиотиками (аминогликозидовый ряд), диуретиками (фуросемид, этакриловая кислота), салицилатами и др.;
• употребление алкоголя, наркотиков, курение, воздействие ряда сельскохозяйственных и промышленных веществ, радиации во время беременности и др.

К итранатальным причинам относится действие неблагоприятных факторов в процессе родов, приводящее к асфиксии новорожденного, внутричерепной родовой травме:

• стремительные или затяжные, преждевременные роды;
• ягодичное, тазовое или лицевое предлежание;
• хирургические пособия в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстракторы, кесарево сечение);
• кровотечение в родах, отслойка плаценты, угроза разрыва матки и др.

Постнатальные причины формирования тугоухости у детей раннего возраста оказывают неблагоприятное воздействие на организм ребенка уже после рождения.

Среди них: гипербилирубинемия (в том числе и гемолитическая болезнь новорожденных), нарушения мозгового кровообращения I-III ст., органические поражения центральной нервной системы (ЦНС), пневмопатия, инфекции, менингиты, менингоэнцефалиты, осложнения после прививок, черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания среднего и внутреннего уха, инородные тела  наружного слухового прохода, экзогенные ототоксины, психогенные факторы, аллергические и соматические заболевания и др.

При воздействии одних  и тех же повреждающих факторов в  этот период у детей с последствием перинатальной энцефалопатии поражение  нейросенсорной зоны слухового аппарата возникают в 4 раза чаще.

У детей с проявлениями тугоухости довольно часто имеется  сложный дефект: поражение периферического  отдела слухового анализатора и  патология ЦНС. Это сочетание объясняется как общностью происхождения и свойств рецепторов улитки и нервной системы, так и патогенетическими механизмами формирования нарушений слуха. Неблагоприятный фактор, в большинстве случав, оказывает влияние не только на слуховой анализатор, но и на различные отделы головного мозга. Особенности этиопатогенеза нарушений слуха у детей раннего возраста, позволяют утверждать, что в большинстве случаев тугоухость и глухота у детей этой возрастной группы носит нейросенсорный характер, то есть заключается в нарушении функционирования аппарата звуковосприятия.

Так, гипоксия, к которой  приводят большинство из перечисленных  выше этиологических факторов, и асфиксия вызывают нарушение кровообращения во внутреннем ухе. Развивающаяся в результате этого ишемия нейросенсорной области лабиринта приводит к дальнейшему расстройству микроциркуляции и ликвородинамики, ацидозу и нарушениям тканевого обмена. Токсическое воздействие продуктов нарушенного метаболизма вызывает развитие микроангиопатий сосудов внутреннего уха и капилляров сосудистой полоски улитки, осуществляющих трофические, обменные и др. важные процессы для нормального функционирования улитки, а также поражает рецепторный аппарат спирального ганглия, высоко чувствительного к гипоксии. Помимо этого нарушение кровообращения, ишемия, ацидоз и токсические продуты нарушенного метаболизма оказывают повреждающее воздействие на ЦНС в целом, вызывая развитие расстройств микроциркуляции, кровоизлияния, лейкомаляцию и др. процессы в различных участках головного мозга, в том числе и в области центральных отделов слухового анализатора. Таким образом, гипоксия и асфиксия приводят к патологическим изменениям в улитке, слуховом нерве и центральных отделах слухового анализатора.

Поражение органа слуха как  следствие родовой травмы объясняется возникновением кровоизлияний в различных отделах органа слуха и ЦНС в связи с механической травмой. В связи с этим хирургические пособия в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстракторы, кесарево сечение) в 7-27% случаев вызывают нарушения слуха.

 

3. Внутриутробные вирусные и бактериальные инфекции.

Внутриутробные вирусные и бактериальные инфекции могут вызывать нарушение гемодинамики внутреннего уха, поражение сосудистой полоски, дегенеративные изменения спирального ганглия, растяжение покровной мембраны и др., вследствие чего возникает поражение нейросенсорного участка органа слуха за счет морфологических изменений его периферического отдела, главным образом, спирального ганглия. Кроме того, возможно поражение и центральных отделов слухового анализатора. По данным у 87,5% детей с врожденной вирусной инфекцией обнаруживается перинатальное поражение ЦНС виде минимальных структурных изменений, патологии желудочковой системы, кальцификатов подкорковых ядер, перивентрикулярной лейкомаляции и др. Это подтверждается результатами исследований согласно которым 10-30% внутриутробно инфицированных детей впоследствии обнаруживают симптомы неврологических повреждений, в том числе и снижение слуха. Так, например, цитомегаловирус, обладающий всеми свойствами тератогенности, играет ведущую роль в формировании глухоты, умственной отсталости и др. серьезных нарушений. Острая цитомегаловирусная инфекция может вызвать неврит слухового нерва. Вирус простого герпеса, характеризующийся высоким сродством к нервным ганглиям и перивентрикулярным ростковым зонам, нередко является причиной формирования врожденных пороков развития головного мозга, менингитов, менингоэнцефалитов, очагов некроза (в том числе и в височных долях, где оканчивается проводящий путь слухового анализатора), кальцификатов, порэнцефалических кист, гидроцефалии и др., в результате чего страдает орган слуха.

Внутриутробное воздействие  вируса гриппа также может привести к поражению головного мозга, причем, именно гриппозная инфекция вызывает наиболее тяжелые и распространенные изменения с формированием внутрижелудочковых кровоизлияний, анатомо-морфологических нарушений перивентрикулярной области, микроциркуляторных нарушений, менингоэнцефалитов. Течение данной инфекции усугубляется развитием синдрома дыхательных расстройств и гипоксией, что создает еще более неблагоприятные условия для функционирования органа слуха.

Развитие билирубиновой энцефалопатии также опасно. Давно известно, что непрямой билирубин хорошо растворим в липидах и является нейротропным ядом. Кроме того, чувствительность подкорки к непрямому билирубину повышается в условиях гипоксии. При ядерной желтухе происходит прокрашивание и соответственно токсическое поражение различных структур головного мозга, в первую очередь базальных ганглиев, а также боковых отделов дна IV желудочка, где располагаются кохлеарные ядра, то есть вторые нейроны проводящего пути слухового анализатора, вследствие чего могут сформироваться поля опустошения с последующим развитием глиоза во многих отделах мозга. Поэтому для детей, перенесших ядерную желтуху, наряду с другими неврологическими симптомами, характерно и нарушение слуха (от тугоухости до полной глухоты).

Использование женщиной во время беременности ототоксических препаратов, в том числе антибиотиков аминогликозидового ряда, также может повлечь за собой нарушение слуха у ребенка. По данным НИИ отоларингологии г. Киева, причиной врожденной тугоухости у 20% детей является неврит слухового нерва антибиотического генеза. Воздействие некоторых ототоксических антибиотиков на орган слуха в литературе описано. Например, канамицин и неомицин могут вызвать поражение улитки, стрептомицин воздействует на сенсорный эпителий вестибулярного аппарата, гентамицин поражает улитку и вестибулярный аппарат.

 

4. Роль генетических факторов в возникновении тугоухости

 Наследственные потери слуха включают в себя большую разновидность генетических синдромов. Идентификация генов, отвечающих за потерю слуха может быть произведена, однако, редко удается установить точный генетический синдром. Как полагают, полная генетическая этиология объясняет до 50 % всех случаев снижения слуха у новорожденных. При генетической патологии тугоухость может проявиться в любом возрасте, но чаще на 1-2 десятилетии жизни. Наследственные дефекты могут усугубляться с возрастом. При рождении ребенка затруднена клиническая дифференцировка синдромальных поражений слуха от несиндромальных. Такая диагностика возможна несколько позднее. Знание этиопатогенеза нарушений слуха у детей раннего возраста позволило сформулировать факторы риска по развитию данной патологии, что могло бы обеспечить идентификацию свыше 75% новорожденных с выраженной степенью снижения слуха. К факторам риска по развитию нарушений слуха у детей относятся: