Особенности развития аутичного ребенка

Таким образом, большинство  современных исследователей указывают  на первичный когнитивный дефицит  у больных аутизмом. Несомненно, создание теории аутизма представляет большие трудности. Это связано прежде всего с тем, что данное состояние включает в себя спектр симптомов, отражающих и дефицит, и особые способности этих больных. Полноценная концепция с необходимостью должна непротиворечиво объяснять и то, и другое, а также указать первичную причину, лежащую в основе своеобразия развития. Кроме того, поскольку практически все исследователи аутизма признают, что в основе болезни лежит нарушение центральной нервной системы, логично предположить, что у этих больных может быть обнаружен некоторый специфический нейропсихологический синдром, который, в свою очередь, должен быть сопоставим с психологической моделью.

Аутизм также может  возникать как своеобразная аномалия развития генетического генеза, а  также наблюдаться в виде осложняющего синдрома при различных неврологических  заболеваниях, в том числе и  при метаболических дефектах. Клиническая  дифференциация РДА имеет важное значение для определения специфики лечебно-педагогической работы, а также для школьного и социального прогноза.

В связи с принятием  в нашей стране Международной  классификации болезней 10-го пересмотра, ранний детский аутизм выведен из рубрики психозов, специфичных для  детского возраста, и введен в рубрику  так называемых первазивных общих расстройств развития.

КЛАССИФИКАЦИЯ РДА /РАМН, 1987 г./

.РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1.1 синдром раннего инфантильного  аутизма Каннера / классический вариант / РДА/;

1.2 аутистическая психопатия Аспергера 
1.3. эндогенный, постприступный /вследствие приступов шизофрении аутизм/;

1.4 резидуально-органический вариант аутизма; 
1.5. аутизм при хромосомных аберрациях;

1.6 аутизм при синдроме  Ретта; 
1.7. аутизм неясного генеза. 

 ЭТИОЛОГИЯ(РДА): 
2.1. эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая, 
2.2. экзогенно-органическая, 
2.3. в связи с хромосомным аберрациями, 
2.4. психогенная, 
2.5. неясная. 

3.ПАТОГЕНЕЗ(РДА): 
3.1. наследственно-конституциональный дизонтогенез, 
3.2. наследственно-процессуальный дизонтогенез, 
3.3. приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

Основное ядро аутизма  по нашим данным представлено состояниями  шизофренического спектра, что составляет около 79%.

Как видим, в классификации, представленной нами, рассмотрены все  виды раннего детского аутизма —  конституционального, процессуального  и органического, в связи с  хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза.

Патогенетические механизмы  раннего детского аутизма  остаются недостаточно ясными, сохраняются предположения  о поломке биологических механизмов аффективности, — о первичной слабости инстинктов, — об информационной блокаде, связанной с расстройством восприятия, — о недоразвитии внутренней речи, — о центральном нарушении слуховых впечатлении, которое ведет к блокаде потребности в контактах, — о нарушении активирующих влияний ретикулярной формации, и многие др.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ  КРИТЕРИИ РАННЕГО  ДЕТСКОГО АУТИЗМА:

Согласно международной  классификации болезней (МКБ-10), выделяются следующие диагностические критерии аутизма:

1. Качественные .нарушения реципрокного взаимодействия, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:  
а) неспособность адекватно использовать для регулирования социального взаимодействия контакт взора, мимическое выражение, жестикуляцию;  
б) неспособность к установлению взаимосвязей со сверстниками;  
в) отсутствие социо-эмоциональной зависимости, что проявляется нарушенной реакцией на других людей, отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальной ситуацией;  
г) отсутствие общих интересов или достижений с другими людьми.

2. Качественные аномалии в общении, проявляющиеся минимум в одной из следующих областей:  
а) задержка или полное отсутствие спонтанной речи, без попыток компенсировать этот недостаток жестикуляцией и мимикой (часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);  
б) относительная неспособность начинать или поддерживать беседу (при любом уровне речевого развития);  
в) повторяющаяся и стереотипная речь;  
г) отсутствие разнообразных спонтанных ролевых игр или (в более младшем возрасте) подражательных игр.

3. Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные поведение, интересы и активность, что проявляется минимум в одной из следующих областей:  
а) поглощенность стереотипными и ограниченными интересами;  
б) внешне навязчивая привязанность к специфическим, нефункциональным поступкам или ритуалам;  
в) стереотипные и повторяющиеся моторные манеризмы;  
г) повышенное внимание к частям предметов или нефункциональным элементам игрушек (к их запаху, осязанию поверхности, издаваемому ими шуму или вибрации).

Детский аутизм, не входящий в спектр шизофренической симптоматики, характеризуется нарушениями всех сфер психики - сенсомоторной, перцептивной, познавательной, речевой и эмоциональной, также ярко выражены нарушения в сфере социального взаимодействия с окружающими.

Согласно МКБ-10 среди нарушений  психологического развития выделен  детский (типичный) аутизм и атипичный аутизм. Симптоматика детского аутизма проявляется в возрасте до трех лет, тогда как признаки психических нарушений при атипичном аутизме наблюдаются после трех лет.

Эта болезнь поражает не только психические функции (речь, интеллект, мышление), но и патологически отражается на восприятии ребенком целостной картины  мира. Основная проблема аутизма заключается  в непонимании больным общего смысла событий, происходящих вокруг. Больные не имеют собственного мнения.

Уже в первый год жизни  проявляются начальные симптомы аутизма — ребенок не реагирует  на удаление и приближение матери, не улыбается, не проявляет видимого интереса к игрушкам. В возрасте 2—3 лет родители отмечают необычность  детской речи: эхолалию, перестановку местоимений, наличие штампов и начинают бить тревогу.

В дальнейшем основными критериями болезни являются:  
— отсутствие у ребенка стремления к контактам с окружающими;  
— отгороженность от внешнего мира;  
— слабость эмоциональных реакций;  
— недостаточная способность дифференцировать людей, животных, неодушевленные предметы;  
— недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители;  
— фобии (в частности, неофобия — боязнь всего нового);  
— однообразное поведение, наличие постоянных стереотипных регрессивных движений (постукивание, трясение руками, бег по кругу, разрывание предметов).

Следует отметить, что одним  из самых существенных симптомов  является, вопреки мнению Каннера, отнюдь не протест этих детей против перемены обстановки, а изначальное очень явное, необычно разительное ослабление инстинктивных или безусловнорефлекторных реакций - ориентировочных, пищевых, самозащиты и др. Отсутствие этих реакций, всегда, как известно, очень четко направленных, делает поведение детей амофорными, хаотичными, дезорганизованными, а их самих - практически беззащитными и беспомощными. Естественно, что такая изначальная, часто врожденная недостаточность безусловнорефлекторного фонда, важнейших стволовых аппаратов, возможно, ретикуляторной формации не может не отразится отрицательно на формировании корковой деятельности. Кора головною мозга у этих детей неплохо, но пассивно регистрирует и запечатлевает все, что случайно попадает в их поле зрения, но утрачивает способность активного, избирательного отношения к явлениям окружающей среды. Отсюда грубые нарушения внимания, склонность "невидящим" взглядом скользить без интереса по окружающим лицам и предметам, бесцельные движения, длительная неспособность овладеть навыками самообслуживания и главное - длительная задержка формирования самосознания, комплекса "Я", что сказывается в склонности говорить о себе в третьем лице, в подражательности речи и действий и др. Важно еще раз подчеркнуть, что при настойчивой стимуляции удается заставить этих детей "собраться", "мобилизоваться" и дать более или менее правильные ответы на вопросы или проявить более или менее адекватные эмоциональные реакции. Вполне вероятно, что в коре головного мозга этих детей на фоне экспериментально установленного преобладания тормозного процесса имеются гинноидные фазы - парадоксальная и ультрапарадоксальная (Мнухин С.С., Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н.). По-видимому, в связи с этим малодейственны любые сильные раздражители реальной обстановки и весьма активны следы прошлых впечатлений и восприятии, имитирующие "отгороженность", "аутизм" и др.

Нозологическая  принадлежность и генез РДА.

 Следует в первую  очередь отклонить утверждение  о психогенном его происхождении. "Детский аутизм" - патологическое  явление и прогностически настолько неблагоприятное страдание, что объяснять его патологией личности родителей, отсутствием контактов между родителями и ребенком, отрицательными воспитательными влияниями, распадом семьи и т. п. невозможно. Не соответствуют действительности и утверждения, что больные эти будто бы поправляются под влиянием психотерапии или при улучшении их положения в семье и т. п.

Высказывается мнение, что "ранний детский аутизм" является самостоятельным, главным образом наследственным психическим расстройством либо психозом, сочетающимся с олигофренией. Такой взгляд обосновывается следующими доводами: 1) "ранний детский аутизм" встречается у мальчиков в 3—4 раза чаще, чем у девочек; 2) все наблюдавшиеся близнецы с "ранним аутизмом" были однояйцевыми; 3) возможна имитация аутизма у детей, перенесших органическое поражение головного мозга (асфиксию, энцефалит); 4) симптоматология аутизма единообразна и характерна, проявляется с момента рождения.

трудно отличимые от навязчивых ритуалов.

Дифференциальный  диагноз.

Наряду с болезнью Каннера как ядерной формой РДА выделяются синдром раннего детского аутизма при шизофренни, синдром Аспенгера , органический (или соматическии) вариант - РДА, а также психогенный РДА.

Психопатологические особенности  раннего детского аутизма при  шизофрении связаны прежде всего с тем, что основу отгороженности от внешнего мира и слабости контакта с окружающими в отличие от истинного непроцессуального РДА составляют диссоциация психических процессов, стирание границ между субъективным и объективным, погружение в мир внутренних болезненных переживании, патологических фантазий, рудиментарных бредовых образований, галлюцинаторных и псевдогаллюцинаторных, а также других продуктивных психопатологических феноменов [Блейлер, 1927; Семенов С. Ф., 1975;], а не отсутствие потребности в контактах и слабость эмоционального резонанса, обусловленные недостаточностью сферы инстинктов. В связи с этим поведение детей с процессуальным синдромом РДА отличается причудливостью, вычурностью, диссоциированностыо. Так, при общей отгороженности, малой контактности и эмоциональной невыразительности в общении с близкими дети могут быть общительными разговорчивыми, необычно доверчивыми к незнакомым людям (садятся к ним на колени, отвечают на вопросы, берут предложенные лакомства” и т.п.). Безразличное или даже враждебное отношение к близким может сочетаться с непонятной привязанностью к соседям и незнакомым людям (“аутизм Наизнанку”).

В высказываниях детей  нередко проявляются вычурность, паралогичность и разорванность мышления. Однообразное, вялое поведение может временами прорываться немотивированными агрессивными поступками, разрушением предметов, игрушек.

Такое сочетание аутизма  с диссоциированным поведением В. Е. Каган (1981) называет “диссоциативным аутизмом”. Однако чаще процессуальный (шизофренический) РДА связан с продуктивной психо-патологической симптоматикой. В этих случаях дети избегают контактов в связи с разнообразными страхами, часто рудиментано-бредовыми , а главным образом в связи с уходом в мир фантазий, игровым перевоплощением (в животных, машину) как проявлением деперсонализации, отвлеченном от реальности псевдогаллюцинарными переживаниями, состояниями кататонического субступора и депрессии. Подобные варианты процессуального аутизма В. Е. Каган (1981) называет “продуктивным аутизмом”.

Важными диагностическими признаками процессуального РДА являются хотя бы кратковременный период нормального  психического развития, предшествующий возникновению аутизма, а также  признаки прогредиентности в виде нарастания психического дефекта (углубление вялости, аспонтанности, эмоционального снижения, распад речи, регресс поведения с утратой ранее приобретенных навыков).

Среди непроцессуальных, т.е. чисто дизонтогенетических, форм РДА более клинически очерчены синдромы Каннера и Аспергера. Их клинические проявления в раннем и преддошколыюм возрасте весьма близки. Вместе с тем уже в указанных возрастных периодах они имеют ряд отличии. Так, признаки РДА при синдроме Каннера выявляются уже на 1-м году жизни, тогда как при синдроме Аспергера они обнаруживаются на 2-3-м году. Дети с синдромом Аспергера начинают говорить раньше, чем ходить. Интеллектуальное развитие при синдроме Аспергера нормальное или выше нормы. Речь при этом синдроме всегда является средством общения. Синдром Аспергера встречается исключительно у мальчиков.

Прогноз синдромов различен: типичный синдром Аспергера с возрастом становится основой шизоидной психопатии с удовлетворительной социальной адаптацией. В случае синдрома Каннера, чаще наблюдается исход и атипичную умственную отсталость.

Симптоматика “органического”  или “соматогенного” РДА малоспецифична. Синдром РДА в этих случаях связывают с последствиями раннего органического поражения головного мозга. Он сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома: психической инертностью, невысоким уровнем памяти, моторной недостаточностью. Кроме того, отмечаются рассеянная неврологическая симптоматика, признаки гидроцефалии, изменения на ЭЭГ по органическому типу, эпизодические судорожные припадки. Как правило, имеется более или менее выраженное отставание в интеллектуальном и речевом развитии.