Особенности развития и пути коррекции дошкольников с синдромом дефицита внимания и гиперактивности

Внимание - это свойство или особенность психической деятельности человека, обеспечивающая наилучшее отражение одних предметов и явлений действительности при одновременном отвлечении от других.

Основные функции внимания:

      активизация нужных и торможение ненужных в данный момент психологических и физиологических процессов;

      способствование организованному и целенаправленному отбору поступающей информации в соответствии с актуальными потребностями;

      обеспечение избирательной и длительной сосредоточенности психической активности на одном и том же объекте или виде деятельности.

Внимание человека обладает пятью основными свойствами: устойчивостью, сосредоточенностью, переключаемостью, распределением и объемом.

1.      Устойчивость внимания проявляется в способности в течение длительного времени концентрироваться на каком-либо объекте, предмете деятельности, не отвлекаясь.

2.      Сосредоточенность внимания (противоположное качество-рассеянность) проявляется в различиях, которые имеются при концентрации внимания на одних объектах и его отвлечении от других.

3.      Переключаемость внимания понимается как его перевод от одного объекта на другой, с одного вида деятельности на иной. С переключаемостью внимания функционально связаны два разнонаправленных процесса: включение и отвлечение внимания.

4.      Распределение внимания состоит в способности рассредоточить его на значительном пространстве, параллельно выполнять несколько видов деятельности.

5.      Объём внимания определяется количеством информации, одновременно способной сохраняться в сфере повышенного внимания (сознания) человека.

Дефицит внимания - неспособность удерживать внимание на чём-либо, что необходимо усвоить в течение определённого отрезка времени.

1.3 Этиология СДВГ

Накопленный исследователями опыт говорит не только об отсутствии единого названия для данного патологического синдрома, но и об отсутствии единого мнения о факторах, ведущих к возникновению синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Анализ доступных источников информации позволяет выделить ряд причин возникновения синдрома СДВГ. Однако значимость каждого из названных факторов риска еще изучена недостаточно и требует уточнения.

Возникновение СДВГ может быть обусловлено воздействием различных этиологических факторов в период развития мозга до 6 лет. Незрелый, развивающийся организм наиболее чувствителен к вредным воздействиям и менее всего способен противостоять им.

Многие авторы (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М., 1980; Вельтищев Ю.Е., 1995; Халецкая О.В., 1998) наиболее критическим периодом считают поздние стадии беременности и родов. М. Haddres - Algra, H.J. Huisjes и B.C. Touwen (1988) все факторы, вызывающие повреждение мозга у детей, разделили на биологические (наследственные и перинатальные), действующие до родов, в момент родов и после родов, и социальные, обусловленные влиянием непосредственного окружения. Данные исследования подтверждают относительное различие влияния биологических и социальных факторов: с раннего возраста (до двух лет) большее значение имеют биологические факторы повреждения мозга - первичный дефект (Выготский Л.С.). В более позднем (от 2 до 6 лет) - социальные факторы - вторичный дефект (Выготский Л.С.), причем при сочетании тех и других риск возникновения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью значительно повышается [16].

Большое число работ посвящено исследованиям, доказывающим возникновение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью вследствие небольшого повреждения мозга на ранних этапах развития, т.е. в пре- и интранатальный периоды [16].

Ю.И. Барашнев (1994) и Е.М. Белоусова (1994) считают первичными в заболевании «мелкие» нарушения или травмы мозговой ткани в пренатальный, перинатальный и реже постнатальный периоды. Учитывая высокий процент недоношенных детей и рост числа внутриутробных инфекций, а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами, число детей с энцефалопатиями после родов велико [24].

Особое место среди неврологических заболеваний у детей занимают пренатальные и интранатальные поражения. В настоящее время частота перинатальной патологии составляет в популяции 15-25% и продолжает неуклонно расти [16].

О.И. Маслова (1992) приводит данные о неодинаковой частоте отдельных синдромов при характеристике структуры органических поражений нервной системы у детей. Данные нарушения распределились следующим образом: в виде нарушений моторики - 84,8%, нарушений психики - 68,8%, нарушений речи - 69,2% и судорожных приступов - 29,6%. Длительная реабилитация детей с органическими поражениями нервной системы в первые годы жизни в 50,5% случаях уменьшает степень тяжести нарушений моторики, развития речи и психики в целом.

Считается, что возникновению СДВГ способствуют асфиксия новорожденных, угроза прерывания беременности, анемия беременных, переношенность, употребление матерью во время беременности алкоголя и лекарственных препаратов и курение. Психологическое катамнестическое исследование детей, перенесших гипоксию, выявило снижение способности к обучению у 67%, снижение развития моторики - у 38% детей, отклонения в эмоциональном развитии - у 58%. Разговорная активность была снижена у 32,8%, а в 36,2% случаях у детей были отклонения в артикуляции [1].

Недоношенность, морфо-функциональная незрелость, гипоксическая энцефалопатия, физические и эмоциональные травмы матери во время беременности, преждевременные роды, а также недостаточный вес ребенка обусловливают риск появления поведенческих проблем, трудностей в обучении и нарушения эмоционального состояния, повышенная активность.

Исследованиями Заваденко Н.Н., 2000; Мамедалиевой Н.М., Елизаровой И.П., Разумовской И.Н. в 1990 году установлено, что нервно-психическое развитие детей, родившихся с недостаточной массой тела, значительно чаше сопровождается различными отклонениями: задержкой психомоторного и речевого развития и судорожным синдромом [10].

Результаты исследований свидетельствуют, что интенсивное медико-психолого-педагогическое воздействие в возрасте до 3-х лет приводит к повышению уровня когнитивного развития и снижению риска развития поведенческих расстройств. Эти данные доказывают, что явные неврологические нарушения в период новорожденности и факторы, зафиксированные в интранатальный период, имеют прогностическое значение в процессе развития СДВГ в старшем возрасте [10].

Большой вклад в исследование проблемы внесли работы, выдвигающие предположение о роли генетических факторов в возникновении СДВГ, доказательством которой явилось существование семейных форм СДВГ [5, 20].

В подтверждение генетической этиологии синдрома СДВГ можно привести катамнестические наблюдения Е.Л. Григоренко (1996). По мнению автора, гиперактивность является врожденной характеристикой наравне с темпераментом,    биохимическими    параметрами,    низкой реактивностью центральной нервной системы. Низкую возбудимость центральной нервной системы Е.Л. Григоренко объясняет нарушением в ретикулярной формации ствола мозга, ингибиторов коры мозга, которое вызывает двигательное беспокойство. Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность СДВГ, стало наличие симптоматики в детстве у родителей детей, страдающих данным заболеванием [6].

Поиск генов предрасположенности к СДВГ осуществили М. Dekker et al. (2000) в генетически изолированной популяции в Нидерландах, которая была основана 300 лет назад (150 человек) и в настоящий момент включает 20 тысяч человек. В этой популяции обнаружили 60 больных с СДВГ, родословные многих из них были прослежены до пятнадцатого колена и сводились к общему предку.

Исследования J. Stevenson (1992) доказывают, что наследуемость синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у 91 пары однояйцевых и 105 пар двуяйцевых близнецов составляет 0,76% [16].

В работах канадских ученых (Barr C.L., 2000) говорится о влияний гена SNAP-25 на возникновение повышенной активности и недостатка внимания у больных. Проведенный анализ структуры гена SNAP-25, кодирующего белок синаптосом в 97 ядерных семьях с повышенной активностью и недостатком внимания показал ассоциацию некоторых полиморфных сайтов в гене SNAP-25 с риском развития СДВГ.

В развитии СДВГ наблюдаются также половозрастные различия. По данным В.Р. Кучмы, И.П. Брязгунова (1994) и В.Р. Кучмы и А Г. Платонова, (1997) среди мальчиков 7-12 лет признаки синдрома встречаются в 2-3 раза чаще, чем среди девочек. По их мнению, высокая частота симптомов заболевания у мальчиков может быть обусловлена более высокой уязвимостью плода мужского пола по отношению к патогенетическим воздействиям во время беременности и родов. У девочек большие полушария головного мозга менее специализированы, поэтому они имеют больший резерв компенсаторных функций при поражении центральной нервной системы по сравнению с мальчиками [5].

Наряду с биологическими факторами риска СДВГ анализируются социальные факторы, например, педагогическая запущенность, ведущая к СДВГ. Психологи И. Лангмейер и 3. Матейчик (1984) среди социальных факторов неблагополучия различают, с одной стороны, депривацию -преимущественно сенсорную и когнитивную, с другой - социальную и когнитивную. К неблагоприятным социальным факторам они относят недостаточное образование родителей, неполную семью, депривацию или деформацию материнского ухода [2].

J.V. Hunt, В. A Cooper (1988) доказывают, что степень выраженности двигательных и визуально-двигательных нарушений, отклонений в развитии речи и познавательной деятельности в развитии детей зависит от образования родителей, а частота подобных отклонений - от наличия заболеваний в период новорожденное™: [2].

Большое значение в возникновении СДВГ придает условиям развития ребенка в младенческом и дошкольном возрасте. Дети, воспитанные в детских домах или в атмосфере конфликтных и холодных взаимоотношений между родителями, чаще подвержены невротическим срывам, чем дети из семей с доброжелательной атмосферой. Число детей с дисгармоничным и резко дисгармоничным развитием среди воспитанников детских домов в 1,7 раза больше, чем число аналогичных детей из семей. Также считается, что возникновению СДВГ способствует деликвентное поведение родителей -алкоголизм и курение. 3. Тржесоглава показал, что у 15% детей с СДВГ родители страдали хроническим алкоголизмом [20].

Таким образом, на современном этапе разрабатываемые исследователями подходы к изучению этиологии и патогенеза СДВГ в большинстве своем затрагивают лишь отдельные аспекты проблемы. Рассматриваются три основные  группы  факторов,  детерминирующих  развитие  СДВГ: раннее повреждение ЦНС, связанное с негативным влиянием на развивающийся мозг различных форм патологии течения беременности и родов, генетические факторы и социальные факторы.

Исследователи еще не располагают убедительными доказательствами приоритета физиологических, биологических или социальных факторов при формировании подобных изменений высших отделов мозга, являющихся основой синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Кроме вышеперечисленных причин имеются и некоторые другие точки зрения на природу данного заболевания. В частности, предполагается, что особенности питания и наличие искусственных пищевых добавок в продуктах также могут влиять на поведение ребёнка [4].

Эта проблема стала актуальной в нашей стране в связи со значительным импортом пищевых продуктов, в том числе и детского питания, не прошедших должную сертификацию. Известно, что большинство из них содержат различные консерванты и пищевые добавки.

За рубежом гипотеза о возможной связи между пищевыми добавками и гиперактивностью была популярна в середине 70-х гг. Сообщение доктора B.F. Feingolda (1975) из Сан-Франциско о том, что у 35-50% гиперактивных детей наблюдалось значительное улучшение поведения после исключения из их диеты продуктов, содержащих пищевые добавки, вызвало настоящую сенсацию. Однако последующие исследования не подтвердили эти данные [4].

Какое-то время «под подозрением» находился и рафинированный сахар. Но тщательные исследования не подтвердили эти «обвинения». В настоящее время учёные пришли к окончательному заключению, что роль пищевых добавок и сахара в происхождении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью преувеличена.

Тем не менее, если родители заподозрили какую-либо связь между изменением в поведении ребенка и употреблением определённого продукта питания, то его можно исключить из рациона.

В печати появились сведения, что исключение из рациона продуктов, содержащих большое количество салицилатов снижает гиперактивность ребёнка.

Салицилаты находятся в коре, листьях растений и деревьев (маслины, жасмин, кофе и др.), а в малых количествах - во фруктах (апельсины, земляника, яблоки, слива, вишня, малина, виноград). Однако эти сведения также нуждаются в тщательной проверке.

Можно предположить, что экологическое неблагополучие, которое сейчас переживают все страны, вносит определённый вклад в рост количества нервно-психических заболеваний, в том числе и СДВГ. Например, диоксины -сверхъядовитые вещества, возникающие при производстве, обработке и сжигании хлорированных углеводородов. Они часто применяются в промышленности и домашнем хозяйстве и могут приводить к канцерогенному и психотропному действию, а также тяжёлым врождённым аномалиям у детей. Загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов, таких, как молибден, кадмий, ведёт к расстройству центральной нервной системы. Соединения цинка и хрома играют роль канцерогенов.

Увеличение содержания свинца - сильнейшего нейротоксина - в окружающей среде может быть причиной появления поведенческих нарушений у детей. Известно, что содержание свинца в атмосфере в настоящее время в 2000 раз выше, чем во время индустриальной революции [4].