Эндокриндік жүйенің патофизиологиясы

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ  ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

ОҢТҮСТІК ҚАЗАҚСТАН  МЕМЛЕКЕТТІК ФАРМАЦЕФТИКАЛЫҚ АКАДЕМИЯСЫ

      

              

Қалыпты және патологиялық физиология  кафедрасы

Реферат

 

 

Тақырыбы:  Эндокриндік жүйенің патофизиологиясы

 

                                                     Орындаған : Абдурахманова А

                                                      Тобы: 201 «А»  ҚДС    

                                                     Қабылдаған: Қаратаева Г.Е

 

 

 

 

                                 Шымкент 2012ж

Жоспар:

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

1. Эндокринді бездердің қызметтерінің бұзылысы.
2. Бездердің орталық реттелулерінің бұзылыстары
3. Бездердің өздерінде орналасқан дерттер
4. Бездердегі өспелер
5. Эндокриндік бұзылыстардың эндокриндік емес аурулардың патогенезіндегі маңызы.

ІІІ. Қорытынды

IV.Пайдаланған әдебиеттер

 

 

Кіріспе

     Эңцокриндік жұйе бұзылыстарының жалпы этиологаясы мен патогенезі

Оргаиизмнің тіршілігінде өтетін көптеген құбылыстардың реттелуі жүйке және ішке сөлденістік (эндокриндік) жүйелердің біріккен қызметтерімен қамтамасыз етіледі. Бұл жүйелер өзара бірімен-бірі тығыз байланыста болады. Ми ең ірі ішке сөлденістік без болып есептеледі. Сондықтан организмнің бір тұтас өзін-өзі жүйкелік-эндокриндік реттейтін күрделі жүйеге бірігуі біріне-бірі қарсы келмей, өзара бірін-бірі толықтырады. Бүгінгі күні организмде гормон ондірмейтін тін немесе ағза жоқтың қасы.

      Эндокриндік бездер қанға, тін аралық сұйыққа, гормон өндіріп шығарады. Гормондардың жасуша ішілік данекерлері болып цАМФ, цГМФ, Са2⁺-иондары және оларды байланыстыратын нәруыздар, фосфатидилинозит, оның туындылары, простагландиндер, пептидтер есептеледі.

Эндокриндік жүйенің бұзылыстары үш патогенездік жолдармен дамуы ықтимал:

—  без кызметтерінің  орталық реттелулерінің бұзылыстарынан;

—  бездердің өздерінде  дерттік өзгерістер болуынан;

—  гормондардың безден тыс  және шеткері әсер ету тетіктерінің бұзьшыстарынан.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эндокриндік бездердің  қызметтерінің бұзылыстары.

        Эндокриндік бездердің қызметі төмендеуін гипофункциясы, жоғарлауын гиперфункциясы дейді.

        Бірақ, кейбір эндокриндік бездер бірнеше гормондар өндіреді. Мөселен, гипофиз бірнеше троптық гормовдар (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ т.б.), бүйрек үсті бездері глюкокортикоидтық, минералокортикоидтық және жыныстық гормондар өндіреді. Осыған байланысты кейбір эндокриндік аурулар бездің барлық гормондары өндірілуі бүзылыстарымен көрінеді. Мөселен, аденогипофиздің некрозы, кабыну немесе қан құйылу нәтижесінде байқалады және оның барлық гормондарының өндірілуі тоқталады. Содан аденогипофиздің толық жеткіліксіздігі дамиды. Осындай ауруды Симмондс ауруы дейді. Бұл кезде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының, қалқаншабездің, жыныстық бездердің қызметтері бұзьшады, гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм дамиды. Өсу гормоны өндірілуі болмауынан зат алмасуларының бұзылыстары байқалады.

Басқа эндокриндік бұзылыстарда жекелеген гормонның өндіріліп шығарылуы бұзылады. Мұндай жағдайды эндокриндік бездің үлестік гиперфункциясы немесе гипофункциясы деп атайды.  Мәселен, аденогипофизде тек өсу гормонының ендірілуі жетіспеуінен балалардың бойы өсуі баяулайды, ергежейлілік дамиды.

Сонымен қатар, эндокринопатиялар кездерінде бездердің дисфункциясы байқалады. Мәселен, туа біткен адреногениталдык синдром кезінде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында, стероидтар түзілуіне қажетті ферменттердің тежелуінен, кортизол өндірілуі қатты бұзылып, жыныстық гормондардың өндірілуі артып кетеді.

Бездердің гипофункциясы  мына жағдайларда байқалады:

•  орталық реттелулерінің бүзылыстарынан;

•  гормон өндіріліп шығарылуы  азаюдан;

•  гормондардың безден тыс  жеткіліксіздігінен;

•   нысана-тіндердің  гормонға сезімталдығы азаюынан (жоғарыдан  қараңыз).

Бездердің гиперфункциясы мына жағдайларда дамиды:

•  гормонның немесе оның белсенді аралық өнімдерінің тым  артық өндірілуінен; ол өз алдына:

—  безде өспе есуінен;

—  кері байланыс негізінде  бездердің өзін-өзі реттеу тетіктері  жеткіліксіздігінен; (мөселен, ұйқыбездің Ь-жасушаларының қандағы глюкозаның деңгейіне немесе гипоталамус нейрондарының глюкокортикоидтарға, кортикотропинге сезімталдығы төмен болуы мүмкін);

—  гормон өндіретін жасушалардың тым артық түрткіленуінен; (мәселен, қалқаншабездің рецепторлары тиреотропин молекуласына ұқсас аутоантиденелермсн үдайы түрткіленуінен тиреотоксикоз (Базед ауруы) дамиды, жүрек қызметі жеткіліксіздігі және гиповолемия кездерінде көлемдік рецепторлардың ұдайы қоздырылуынан әлдостерон артық ендіріледі);

— гормон түзілуі бұзылыстары кездерінде оның белсенді аралық өнімдері артық жиналып қалуынан (мәселен, адреногениталдық синдром) - байқалады.

гормондардың безден тыс  белсенділігі артып кетуінен; ол өз алдына:

—  гормондардың әдеттен  тыс ағзаларда өндірілуінде; мөселен, кеңірдекшелердің обыр өспесі гипофиздің гормондарын, емшек обыры қалқаншабез  гормондарын өндіреді;

— шеткері тіндерде прогормовдардың  белсенді гормондарға артық айналуынан; мәселен, денеде май тым артық жиналуы кезінде әстрогендер,  бауыр аурулары кездерінде андростендионның эстрогендерге айналуы артады;

—  гормон емдік мақсатта артық енгізілуінен немесе қызьш  мия түбірінің препараттарымен  емдеуден;

— гипопротеинемия (ашығу, бауыр  қызметі жеткіліксіздігі немесе нефроздық синдром) кездерінде гормондардың қан сүйығы нәруыздарымен байланысуы азаюдан — байқалады.

Ішке сөлденістік бездердің  бұзылыстарын эндокринопатиялар дейді.Олар бір бездік (моногландулярлық)немесе көп бездік (плюритландулярлық) болып ажыратылады.

Көп бездік эндокринопатиялар:

—  гипоталамустық-гипофиздік;

—  аутоиммундық;

—  рецепторлық;

—  тұқым қуатын болып ажыратылады. Гипоталамустық-гипофиздік көп бездік эндокринопатиялар гипофиздің толық жеткіліксіздігінде гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм түрлерінде байқалады.

      Аутоиммундық түрінде аутоантиденелер антигендік қасиеті бірден немесе ұқсас бірнеше бездерді бүліндіреді. Содан инсулинге төуелді қантты диабет, аутоиммундық тиреоидит, гипопаратиреоз және бүйрек үсті бездерінің жыныстық функциясының жеткіліксіздігі дамиды. Осындай дертті аутоиммундық синдромы дейді.

        Рецепторлық плюригландулярлық эндокринопатиялар С-нәруыздарынан тұратын гормон рецепторларында ақау болудан дамиды. Содан нысана жасушалардың рецепторларының көптеген гормондарға сезімталдығы азаяды. Осындай жағдайдан жалған гипопаратиреоз, гипергонадотроптық гипогонадизм, біріншілік гипотиреоз дамиды.

       Тұқым қуатын плюригландулярлық эндокринопатиялар әртүрлі гормон өндіретін жасушаларда, онкогендердің өршіп кетуінен, өспелер дамуымен сипатталады. Бұл кезде қалқаншасерік без өспесі, ұйқыбез жасушаларында (гастринома, инсулинома, глюкагонома немесе випома), соматотропинома, пролактинома және кортикотропинома  дамиды.

       МЕМ-синдромның басқа түрлерінде жорамал боиынша, 10-хромосомада орналасқан КЕТ-протоонкогеннің ақауы болады. Содан түзілген онкоген өсу факторына рецептор болады. Бұл кездерде қалқанша бездерінің С-жасушаларында обыр өспесі және бүйрек үсті бездерінің милық қабатында қатерлі немесе қатерсіз өспелер (феохромоцитома) дамиды.

Бездердің орталық  реттелулерінің бұзылыстары.

    Орталық жүйке жүйесі эндокриндік бездердің қызметтеріне реттеуші әсер етеді. Бұл бездердің қызметтерін реттеуге мидың сыртқы қыртысы, алдыңғы таламус, лимбикалық жүйе, гиппокамп, гипоталамус т.б. ми құрылымдары қатысады.

   Әртүрлі жандүниелік күйзелістер т.б. ауыртпалық жағдайлар кездерінде орталық жүйке жүйесі құрылымдарынан жүйке тармақтарымен гипоталамусқа ақпарат бағытталады. Сонымен бірге, гипоталамусқа орталық жүйке жүйесі құрьшымдарынан гормондық заттар, жүйкелік медиаторлар, реттеуші шағын пептидтер (эндорфиндер, энкефалиндер, нейротензин, жұлын мен ми қуыстарындағы сүйықпен тасымалданады. Бұл әсерлер гипоталамуста жүйкелік медиаторлардың түзілу жылдамдығы мен бөліну қарқынын өзгертеді. Гипатталамустың пептидтік реттеуші гормондары өндірілуі үшін, жоғарыда келтірілген жүйкелік медиаторлар мен реттеуші шағын пептидтерден басқа, К⁺, Са²⁺-иондары, простагландиндер, цАМФ қатысады. Сол себептен ми қызметтерінің бұзылыстары эндокриндік жүйенің бүліністеріне әкеледі. Ауыр жан жарақаттары, көңіл-күйдің қобалжулары кездерінде ерлердің жыныстық қабілеті төмендейді, әйелдердің етеккірлерінің оралымы өзгереді.

Ұзаққа созылған жандүниелік жарақаттардың әсерлерінен тиреотоксикоз (Базед ауруы) немесе қантты диабеттің кейбір түрлері дамуы ықтимал. Бұндай эндокриндік жүйенің бұзылыстарын психогендік эндокринопатиялар деп атайды.

       Эндокриндік бездерді реттеудегі гипоталамустың маңызы өте ерекше. Оның шеткері эндокриндік бездерді реттеуінің бұзылыстары көптеген себептерден болуы мүмкін. Оларға жұқпалар, қабыну, қан құйылу, қан тамырларының тромбозы, жарақаттану, өспе дамуы, жан күйзелістері т.б. жатады.

      Бездердің орталық реттелулерінің бұзылыстары:

•   гипофиз арқылы (трансгипофиздік немесе нейрогуморалдық) реттелудің бұзылыстарымен;

•  гипофизден тыс (парагипофиздік, жүйкелік өткізгіштік) реттелудің бұзылыстарымен;

•  бездердің кері байланыс негізінде өзі-өзі реттеудің бұзылыстарымен байланысты дамиды.

      Гипофиз  аркылы реттелудің бұзылыстары. Гипоталамуста гипофизға әсер ететін пептидтік гормондар өндіріліп шығарылады. Олар гапофизде гормон ондірілуін арттыратын либериндер және оны тежейтін статиндер делінеді. Либериндерге: кортиколиберин, соматолиберин, пролактолиберин, тиреолиберин, гонадолиберин, меланоцитолиберин т.б. жатады.

     Статиндерге: соматостатин, пролактостатин, меланоцитостатин т.б.

жатады.

      Гипофизге әсер ететін гормондар гипоталамустың әр жерлерше орналасқан нейрондармен өндіріліп шығарылады. Бұл нейрондардың аксондары гипофиздің қақпалық қан тамырлары жүйесі басталатын гипоталамустың орталық көтеріңкі жерінде аяқталады. Сондықтан да олар гипофизге қан тамырлары арқылы тікелей

       Гипофизге әсер ететін гормондардың (дофаминнен басқаларыніың) барлығы пептидтерге жатады. Бұлардың өсер ету жолдары аденилатциклаза-цАМФ жүйесі арқылы қосылады.

        Көрсетілген гормондар өндіріліп шығарылуының бұзылыстары гапоталамуста жоғарыда келтірілген дерттік өзгерістер болғанда байқалады. Осынан шеткері эндокриндік бездердің қызметтерінің гипофиз арқылы реттелуінің бұзылыстары болады. Осылай қалқаншабездің, бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының және жыныстық бездердің қызметтері өзгерсді.

      Гипофизден тыс реттелудің бұзылыстары. Қалқаншасерік бездері, бүйрек үсті бездерінің милық қабаты, ұйқыбез т.б. бездер дербес жүйке жүйесімен (симпатикалық және парасимпатикалық жүйкелермен) реттелінеді. Осындай реттелуді парагипофиздік немесе жүйкелік-өткізгіштік реттелу дейді. Гипоталамус дербес жүйке жүйесінің орталығы болып саналады. Сондықтан ондағы дерттік өзгерістер кездерінде шеткері бездердің гипофизден тыс реттелу жолдары да бұзылады. Осыдан қантты диабеттің кейбір түрлері дамуы ықтимал.

Жүйкелік-эндокриндік  жүйенін кері байланыстар негізінде  өзін-өзі  реттеу жолдарының бұзылыстары.

       Эндокриндік жүйенің қызметтері, жоғарыда келтірілген реттелулерден басқа, өзін-өзі реттеу жолдарымен де қамтамасыз етіледі. Шеткері эндокриндік бездер мен гипоталамус және гипофиз араларында бірінің қызметін бірі реттейтін кері байланыс зандылығы болатыны белгілі. Бұл зандылық бойынша: шеткері эндокриндік без (мәселен, бүйрек үсті бездері) гормонының (кортизолдың) қандағы деңгейі көбейгенде гипоталамуста сәйкес либериннің (кортиколибериннің) және аденогипофизде сәйкес тропиннің (кортикотропиннің) өндірілуі азаяды. Ал, керісінше, шеткері эндокриндік без гормонының қанда деңгейі азайғанда гипоталамус пен гипофизде сәйкес либерин мен тропиннің ендірілуі көбейеді. Осындай жағдайды кері байланыс заңдылығы деп атайды. Бұл зандылық оң және теріс болуы мүмкін. Жоғарыдағы келтірілген жағдай теріс кері байланыстың мысалы бола алады. Ал, оң кері байланысқа мысал ретінде алдыңғы гипофизде өндірілетін соматотропиннің шеткері қанда көбеюі гипоталамуста соматостатиннің өндірілуі көбеюіне әкелетінін көрсетуге болады.

Эндокриндік бездердің арасындағы кері байланыс ұзын, қысқа жөне ультрақысқа болуы мүмкін. Ұзын кері байланыс деп шеткері эндокриндің без гормондарының гипоталамустың орталықтарына кері әсерін айтады  .

        Кері байланыстың қысқа тізбегі деп гипофизде өндірілетін тропты гормонның (мысалы, кортикотропин) кебеюі гипоталамуста сәйкес либериннің (кортиколиберин) өндірілуін азайтуын, немесе керісінше, жағдайын айтады. "Ультрақысқа" тізбек бойынша гипоталамустың ішіндегі бір гормонның өндірілуі (соматолиберин) екінші гормонныц (соматостатин) өндірілуіне әсер етеді.

Кері байланыс жолдарымен реттелуге қатысатын заттардың  түрлеріне -қарай эндокриндік жүйенің өзін-өзі реттеуі екі түрлі болады: