Эндокриндік жүйенің патофизиологиясы

     —  бірінші түрінде реттеуші зат болып шеткері қандағы гормондар-

    —  екінші түрінде реттеуші зат болып, зат алмасу өнімдері, кейбір электролиттер есептеледі. 

Эндокриндік жүйесінің  патофизиологиясы.

       Организмнің тіршілігінде өтетін көптеген құбылыстардың реттелуі нерв және эндокриндік жүйелердің біріккен қызметтерімен қамтамасыз етіледі. Бұл жүйелер өзара бірімен-бірі тығыз байланысты. Сондықтан организмнің біртұтас өзін-өзі реттейтін күрделі жүйеге бірігуі нервтік-эндокриндік реттеулердің нәтижесінде болады.

         Эндокриндік бездер қанға, тін аралық сұйыққа, гормон (грек, hormao — эсер туындату) шыгарады. Эндокриндік бездерге гипофиз, қалқанша без, паратиреоидты без, ұйқы безі, бүйрек үсті безі, жыныстық бездер, эпифиз, тимус ж. б. жатады.

     Эндокриндік жүйенің бұзылыстары үш патогенездік жолдармен дамуы ықтимал:

1. Орталық реттеу тетіктерінің  бұзылыстарынан;

2. Бездердің өздеріндегі  орналасқан дерттерден;

3. Гормондардың белсенділігінің  безден тыс бұзылыстарынан.

 

 

 

Орталық реттеу тетіктерінің бұзылыстары.

       Орталық нерв жүйесі эндокриндік бездердің қызметтеріне реттеуші әсер етеді. Бұл бездердің қызметтерін реттеуге мидың сыртқы қыртысы, алдыңғы таламус, лимбикалық жүйе, гиппокамп, гипоталамус ж.б. ми құрылымдары қатысады.

      Әртүрлі жандүниелік күйзелістер ж. б. стрестік жағдайлар кездерінде орталық нерв жүйесі қүрылымдарынан гипоталамусқа нерв жолдарымен ақпарат бағытталады. Ұзаққа созылған жандүниелік зақымданулардың әсерлерінен тиреотоксикоз (Базед ауруы) немесе қантты диабеттің кейбір түрлері дамуы ықтимал. Бұндай эндокриндік жүйенің бұзылыстарын психогендік эндокринопатиялар деп атайды.

      Эндокриндік бездерді реттеудегі гипоталамустың маңьізы өте ерекше. Оның шеткі эндокриндік бездерді реттеуінің бұзылуы көптеген себептерден болуы мүмкін. Оларга инфекция, қабыну, қан құйылу, тромбоз, жарақаттану, еспе дамуы, жандүниелік зақымдану ж. б. жатады

БЕЗДЕРДІҢ ӨЗДЕРІНДЕ  ОРНАЛАСҚАН ДЕРТТЕР

       Шеткі эндокриндік бездерде көптеген дерттік өзгерістер байқалуы мүмкін. Сол себептен бұл бездерде гормон өндірілуі, оның қанға шығарылуы бұзылады. Эндокриндік бездерде дерттік өзгерістер: микробтардың және олардың уыттарының әсерлерінен, қан тамырларымен дұрыс қанмен қамтамасыз етілмеуінен, қан құйылудан, қабынудан, өспе есуінен, без тіндерінің аутоиммундық бүліністерінен, туа пайда болған гормон   түзілуінің   бұзылыстарынан,   ұзақ   артық   қызмет атқаруынан артынан бездердің қызметі әлсіреуінен т.с.с. жағдайлардан пайда болады.

Инфекциялық үрдістер мен уыттардың әсерлері.

        Көптеген микроорганизмдер және олардың уыттары эндокриндік бездердің бүліністерін туындатады. Мысалы, жұқпалы аурулар ішкі секреция бездері қызметтерінің бұзылуына әкеледі. Менингококтық жұқпа бүйрек үсті бездерінде қан құйылуымен қабаттасуы мүмкін. Күл ауруы көрсетілген бездерде коагуляциялық некрозға әкеледі. Эпидемиялық паротит еркектерде орхит ауруына душар етеді. Сөз ауруы аталық безді бүліндіруі мүмкін. Туберкулез және мерез бүйрек үсті бездерінің, аталық бездердің, қалқанша серік бездердің қызметін бұзады.

       Бүйрек үсті бездері туберкулез таяқшаларымен бүлінуден бұл бездердің созылмалы жеткіліксіздігі немесе қола түстес ауру (Аддисон ауруы) дамиды. Сол сияқты басқа да бездерде туберкулез дамуы мүмкін және олардың қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады.

Бездердегі өспелер.

     Эндокриндік бездерде өспе өсуі жиі байқалады. Без өспелерін аденома деп атайды. Кейбір өспелер өздері гормон өндірмейді, тек айналасындағы қалыпты без тіндерін қысып, бездің семіп қалуына әкеледі. Осының әсерінен бездің қызметі томендейді Мысалы, гипофиздің хромофобты аденомасы. Бұл өспе өте жиі кездеседі. Тропты гормондардың өндірілуі азаюынан қалқанша бездің, бүйрек үсті және жыныс бездерінің қызметтері төмендейді. Сонымен қатар бұл өспе көру нервін және хиазманы қысып, тас қараңғы соқырлыққа әкелуі мүмкін.

      Жиі өспе дамуы гормон өндірілуінің көбеюімен қабаттасады да, бездің қызметін үлкейтеді. Мысалы, гипофиздің эозинофилдік аденомасы соматотропиннің қалыптыдан артық өндірілуіне әкеледі. Бұл өсіп келе жатқан балаларда алыптық дамуына, ал эпифизарлық шеміршектердің сүйектенуі аяқталған ересек адамдарда — акромегалияға (грек, akros — сыртқа шығып тұрған мүше, raegalos — алып, үлкен) әкеледі. Соңғы жағдайда дене мүшелерінің бөлшектері (қолдың саусақтары, аяқ табаны, мұрын, жақ, қабақ) тым үлкейіп, жуандайды. Сонымен қатар ішкі ағзалар да үлкейеді.

      Гипофиздің базофилдік аденомасында кортикотропин артық өндіріледі. Бұл бүйрек үсті бездерінің гормоны кортизолдың өндірілуін көбейтеді де Иценко-Кушинг ауруын дамытады. Ал, еспе бүйрек үсті бездерінде болса, онда Иценко-Кушинг синдромы пайда болады. Егер өспе бүйрек үсті бездердің торлы қабатында болса, онда адреногениталдық синдром дамиды, өйткені бұл аумақта андрогендік және эстрогендік жыныстық гормондар өндіріледі. Бүл кезде дамитын өзгерістер науқастың жынысымен, жасымен және өндірілетін гормондардың түрлерімен байланысты. Негізінен 2 түрлі адреногениталдық синдром болуы мүмкін: 1) гетеросексуальдық — белгілі жыныста қарама қарсы жыныстың гормондары өндірілуінен және 2) изосексуалдық — осы жыныстың өзіне тән гормондардың тым ерте немесе артық өндірілуінен.  Гетеросексуалдық адреногениталдық синдром әйелдерде жиі кездеседі.\ Бүл жағдайда, өспе биологиялық әсері бойынша еркектердің жыныс гормондарына сәйкес гормондарды (андростендион, андростерон) өндіреді. Осыдан аналық бездің және әйелдердің екінші жыныстық белгілерінің кері дамуы байқалады. Андрогендердің әсерінен әйелдерде еркектердің екінші жыныстық белгілері дамиды (маскулинизация): еркектерге тән сақал, мұрт өсе бастайды (вирилизм), әйелдердің етеккірі тоқтайды.

     Без өспелерінен ендірілетін гормондардың аттарына — ома дегён жалғау қосып атайды. Мысалы, соматотропинома, тиреотропинома, кортикотропинома, иисулинома т. с. с.

       Кейде өспе бірнеше бездерде бірден есуі мүмкін. Адено-гипофизде, қалқанша серік бездерде, үйқы безінде бір мезгілде дамитын өспе кездесуі мүмкін. Олардың біреуі немесе барлығы гормон өндіруі ықтимал.І Демек, бүл аурудың клиникалық көрінісі өндірілген гормондардың түрлеріне байланысты болады.

Бездердің узақ көтеріңкі  қызмет атқаруынан, артынан олардың  әлсіреуі.

    Бездер үзақ мерзім көтеріңкі қызмет атқаруынан артынан олардың қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Мөселен, тағаммен жеңіл қорытылатын көмірсуларын жиі пайдаланудан қанда қанттың деңгейі көтерілуі үйқы безінде инсулиннің өндірілуін арттырады. Бүл жиі қайталанатын, үзаққа созылған болса, артынан үйқы безінің қызметін әлсіретуі мүмкін. Осыдан тәтті тағамдармен, үн өнімдерімен артық қоректенетін адамдарда қантты диабет дамуы ықтимал.

ГОРМОНДАРДЫҢ   БЕЛСЕНДІЛГГІНІҢ   БЕЗДЕН  ТЫС  БҰЗЫЛЫСТАРЫ

      Көптеген эндокриндік аурулардың дамуында қандағы гормондардын белсенділігін анықтайтын безден тыс шеткі механизмдердің маңызы улкен)

      Безде гормон өндірілуінің бұзылыстары. Безде гормон өндірілуінің бұзылыстары туа біткен және жүре пайда болған себептерден дамиды. Туа біткен гормон ендірілуінің бұзылыстары гормон түзілуінің тектік ақауларынан болады.

      Туа біткен гормон түзілуінің бұзылыстары. Эндокриндік бездерде гормон түзілуі көптеген ферменттердің қатысуымен болатын көп сатылы, күрделі үрдіс. Ферменттердің түзілуі белгілі гендердің белсенділігіне байланысты. Сол себептен бұл гендердің мутациясы гормон өндіруге қатысатын ферменттердің түзілуін бұзады немесе өзгерген ферменттер түзілуін туындатады. Осыдан гормон өндірілуі бұзылады, бездің негізгі атқаратын қызметі олсірейді, гормон өндірілу тізбегінде тежелу орнына дейінгі аралық енімдер көбейіп, қанға түседі. Бұл аралық өнімдер басқа гормондық әсер етуі мүмкін. Сол әсерлеріне қарай әртүрлі дерттік өзгерістер дамиды. Толық гормондардың өндірілмеуінен немесе басқа биологиялық белсенді гормондар өндірілуінен, эндокриндік жүйенің өзін-өзі реттеуге қатысатын кері байланыс зандылықтары өзгеріп, күтпеген дерттік үрдістер дамиды.

        Жүре пайда болған гормон түзілуінің бұзылыстары. Әртүрлі уыттардын, дәрі-дәрмектердің, қоректенудің ерекшеліктерінен және гормон түзілуіне қажетті заттардың (йод, мырыш т.б.) тапшылығынан гормон өндірілуінің бұзылыстары байқалады. Мәселен, метирапонның әсерінен бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабаты гормондары өндірілуі бұзылады, гипокортицизм дамиды. Мерказолил қалқаншабез гормондары түзілуін азайтып, гипотирфз дамытады. Тамаққа кәді (кабачки), түрып (редька), шалқан (репа) тымартық пайдаланудан қалқаншабез гормондары түзілуі азаяды.

       Йод қалқаншабез гормондары түзілу үшін, мырыш жыныстык, гормондар және инсулин түзілуіне қажетті заттар. Сондықтан йод тапшылығынан гипотиреоз, мырыш тапшылығынан гипогонадизм және инсулиннің жетіспеушілігі дамуы мүмкін.

      Эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстары өндірілген аутоантиденелердің қасиеттерімен және олардың өзара қатынастарымен анықталады. Жиі жасуша қабықтарындағы рецепторлардың әртүрлі бөлшектеріне аутоантиденелер өндірілуі мүмкін. Көрсетілген аутоантиденелердің барлығы рецептормен тиреотропиннің байланысуын әлсіретеді, Т3 және Т4 гормондарының түзілуі артады, гипертиреоидизм дамиды. Басқа түрлерінің байланысуынан тек қалқанша бездердің жасушалары коптеп өсіп-өніп кетеді. Бұл жасушалар тиреоидтық гормондарды артық өндірмейді. Осыдан қалқанша бездерінің көлемі ұлғайып, зоб дамиды.

      Организмде иммундық жауап қайтару ерекшеліктері әртүрлі болатындықтан аутоантиденелер бір ғана антигенге өндіріліп қоймай, көптеген антигендерге өндірілуі мүмкін. Сол себептен бір эндокриндік бездің қызметі бұзылып қоймай, басқа да бездердің қызметтері бұзылады. Мәселен, бүйрек үсті бездерінің жеткіліксіздігі тиреотоксикозбен, қантты диабетпен ж. б. қабаттасады.

      Жүре пайда болған иммундық жүйенің ерекшеліктері әртүрлі созылмалы стрестік жағдайлардың, жандүниелік күйзелістердін нәтижесінде немесе кейбір вирустардың (гепатит, паротит, қызамық ж. б.) әсерлерінен дамуы ықтимал. Стрестік жағдайлардың әсерлеріне жауап ретінде эндокриндік бездер гормон өндіруін арттырады. Қанда гормондардың деңгейі көтерілуіне шеткі ағзалар мен тіндер рецепторлардың санын азайтуымен жауап қайтарады. Жасушалардың қабықтарында май қышқылдарының асқын тотығуынан рецепторлардың нәруыздарында конформациялық өзгерістер пайда болуы ықтимал. Осыдан рецепторлар бөтен зат ретінде танылып, оларға қарсы аутоантиденелер өндірілуі мүмкін.

Гормондардың  организмде ыдыратылуының бұзылыстары.

     Гормондар ыдыратылуының бұзылуы гепатиттер мен бауыр циррозында болады. Кортизолдың ыдыратылуы баяулағанда ол организмде көбейеді. Бұл кері байланыс заңдылығы бойынша бүйрек үсті безінің қызметін тежейді. Осындай жағдайлар жыныс гормондары, әлдостерон ж. б. гормондар әсерсізденбегенде байқалады; көрсетілген гормондардың белсенділігі ұзақ мерзім организмде жоғары деңгейде ұсталып тұрады.

       Көптеген эндокриндік бұзылыстардың патогенезінде бездердің функциясының жеткіліксіз (гипофункция) немесе жоғары (гиперфункция) болуының үлкен маңызы бар. Бірақ, кейбір эндокриндік бездер бірнеше гормондар өндіреді. Мәселен, гипофиз бірнеше троптық гормондар (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ ж. б.), бүйрек үсті бездері глюкокортикоидтық, минералокор-тикоидтық, жыныстық гормондар өндіреді.

Эндокриндік бұзылыстардың  эндокриндік емес аурулардың патогенезіндегі  маңызы.

       Организмнің гормондық тепе-теңдігінің бұзылуы эндокриндік емес аурулардың пайда болуына, дамуына қолайлы жағдай жасайды. Мәселен, салыстырмалы немесе шынайы кортикостероидтардың жеткіліксіздігі ревматизм, бронхиялық демікпе дамуына әкелуі мүмкін. Глюкокортикоидтық гормондардың, әлдостеронның, катехоламиндердің артық түзілуі артериялық гипертензияның патогенезінде маңызды орын алады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды

        Эндокриндік бездердің қызметі төмендеуін гипофункциясы, жоғарлауын гиперфункциясы дейді.

       Бірақ, кейбір эндокриндік бездер бірнеше гормондар өндіреді. Мөселен, гипофиз бірнеше троптық гормовдар (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ т.б.), бүйрек үсті бездері глюкокортикоидтық, минералокортикоидтық және жыныстық гормондар өндіреді. Осыған байланысты кейбір эндокриндік аурулар бездің барлық гормондары өндірілуі бүзылыстарымен көрінеді. Мөселен, аденогипофиздің некрозы, кабыну немесе қан құйылу нәтижесінде байқалады және оның барлық гормондарының өндірілуі тоқталады. Содан аденогипофиздің толық жеткіліксіздігі дамиды. Осындай ауруды Симмондс ауруы дейді. Бұл кезде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатының, қалқаншабездің, жыныстық бездердің қызметтері бұзьшады, гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм дамиды. Өсу гормоны өндірілуі болмауынан зат алмасуларының бұзылыстары байқалады.

Басқа эндокриндік бұзылыстарда жекелеген гормонның өндіріліп шығарылуы бұзылады. Мұндай жағдайды эндокриндік бездің үлестік гиперфункциясы немесе гипофункциясы деп атайды.  Мәселен, аденогипофизде тек өсу гормонының ендірілуі жетіспеуінен балалардың бойы өсуі баяулайды, ергежейлілік дамиды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пайдаланған әдебиеттер

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. «Патофизиология». –Алматы. 2007 жыл
2. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н «Патофизиология» оқулық. Алматы-2000 жыл
3. Нұрмухамбетұлы Ә.Н. «Орысша қазақша медициналық (физиологиялық) сөздік» Алматы -2007 жыл
4. Интернет желісі ( www.googl.kz –www.univer.com)
5. Интернет желісі ( www.yandex.kz)