Мікрофлора ротової порожнини людини

Роль  оральних стрептококів в якісному переході від зубного нальоту до зубной бляшки. У формуванні зубних бляшок важлива роль належить оральним стрептококкам. Особливе значення має S.mutans, так як ці мікроорганізми активно формують ДТ, а потім і бляшки на будь-яких поверхнях. Певна роль відводиться S.sanguis. Так, протягом перших 8 годин кількість клітин S.sanguis в бляшках становить 15-35% від загального числа мікробів, а до другого дня - 70%; і тільки потім їх кількість знижується. S.salivarius в бляшках виявляється лише протягом перших 15 хвилин, його кількість незначно (1%). Цьому феномену є пояснення (S.salivarius, S.sanguis є кіслоточувствітельнимі стрептококами).

Інтенсивне і швидке витрачання (споживання) вуглеводів призводить до різкого зниження рН бляшки. Це створює  умови для зменшення частки кіслоточуттєвих бактерій, таких як S.sanguis, S.mitis, S.oralis і зростання кількості S.mutans і лактобацил. Такі популяції підготовляють поверхню до зубного карієсу. Збільшення числа S.mutans і лактобацил призводить до продукції кислоти у високому темпі, посилюючи демінералізацію зубів. Потім до них приєднуються вейллонелли, коринебактерії і актиноміцети. На 9-11-й день з'являються фузіформние бактерії (бактероїди), кількість яких швидко зростає.[14, c. 32]

Таким чином, при утворенні  бляшок спочатку превалює аеробна і  факультативно анаеробна мікрофлора, яка різко знижує окислювально-відновлювальний  потенціал у цій галузі, створюючи  тим самим умови для розвитку строгих анаеробів. 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РОЗДІЛ ІІ   МІКРОФЛОРА ПРИ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСАХ У ПОРОЖНИНІ РОТА

 

2. Роль мікрофлори в патології слизової оболонки рота

Порожнина рота людини являє собою унікальну екологічну систему для найрізноманітніших мікроорганізмів, що формують постійну (аутохтонну, індігенну) мікрофлору, яка відіграє важливу роль у здоров'ї і хворобах людей. У ротовій порожнині постійні мікроорганізми часто асоційовані з двома головними захворюваннями - карієсом і хворобами пародонту. Мабуть, ці захворювання виникають після порушення рівноваги серед резидентних видів в даному мікробіоценозі під впливом певних чинників. Щоб уявити собі процес, що тягне за собою карієс або хвороби пародонту, і внесок мікроорганізмів у розвиток цих захворювань, необхідно знати екологію ротової порожнини, механізми формування нормальної мікробної флори, фактори, що регулюють гомеостаз ротової екосистеми.

Серед мікробів ротової порожнини  зустрічаються аутохтонні - специфічні для даного біотопу види, алохтонні - іммігранти з інших біотопів хазяїна (носоглотки, іноді кишечника), а також види - іммігранти з навколишнього середовища (так звана заносна мікрофлора).[6, c. 169]

Аутохтона мікрофлора підрозділяється на облігатну, яка постійно мешкає в порожнині рота, і факультативну, у складі якої частіше зустрічаються умовно-патогенні бактерії.[17, c. 67]

Головне значення має аутохтона мікрофлора порожнини рота, серед якої переважають облігатні види; факультативні види зустрічаються рідше, вони найбільш характерні для окремих захворювань зубів, пародонту, слизової оболонки порожнини рота і губ.

До складу нормальної мікрофлори порожнини рота входять бактерії, віруси, гриби та найпростіші. Найбільш численними є бактеріальні біоценози, які відіграють основну роль у  підтриманні сталості даного біотопу.

Мікроорганізми потрапляють  в порожнину рота з їжею, водою  і з повітря. Багатство харчових ресурсів, постійна вологість, оптимальні значення рН і температури створюють  сприятливі умови для адгезії, колонізації  різних мікробних видів.

 

2.2 Особливості захворювань порожнини рота, що викликаються резидентної мікрофлорою

В ротовій порожнині знаходиться  більше мікроорганізмів, ніж в інших  відділах шлунково-кишкового тракту, що становить приблизно від 160 до 300 видів. Мікроорганізми потрапляють  сюди із їжею, водою, повітрям, при чому видовий склад на кількість бактерій увесь час змінюється. Різноманіття ротової мікрофлори складають бактерії (рикетсії, спірохети, коки, фузобактерії), гриби (актиноміцети), віруси, найпростіші. Нормофлора ротової порожнини виконує важливі функції, а саме – бере участь у перетравленні їжі, чинить негативний вплив на патогенні мікроорганізми. Однак, під впливом деяких факторів такі бактерії можуть самі виступати у ролі патогенів та спричиняти інфекційні захворювання.[17, c.25]

Представникам мікробної  флори порожнини рота відводиться  певна роль в етіології та патогенезі цілого ряду захворювань. Для патології, викликаної симбіотичної мікрофлорою ротової порожнини, характерні наступні моменти:

1.Інфекція завжди ендогенна, тобто обумовлена ​​мікроорганізмами, присутніми в порожнині рота здорової людини.

2.Процесс не має специфічного  збудника, тобто обумовлений дією  різних мікроорганізмів, часто  декількома видами одночасно  (змішана ендогенна інфекція, або мікст-інфекція).

3.Захворювання супроводжується зміною в складі всієї симбіотичної (нормальної) флори порожнини рота.

4.Спостерігається зниження захисних сил (природної резистентності) макроорганізму, і як наслідок, пригнічення бар'єру колонізаційної резистентності на рівні слизових оболонок і зниження антагоністичних властивостей нормальної мікрофлори.

5.Майже завжди присутня алергізація і стан сенсибілізації організму (підвищення чутливості до представників нормальної постійної мікрофлори порожнини рота, до продуктів їх життєдіяльності, особливо при пародонтиті).

Отже, більшість стоматологічних  захворювань не мають свого специфічного збудника і виникають як результат  змін мікробіоценозу ротової порожнини. До таких захворювань порожнини рота відносяться карієс зубів, захворювання пародонту і запальні процеси щелепно-лицьової області.

Крім того, в порожнині  рота можуть зустрічатися захворювання, викликані специфічним збудником. До них відносяться актиномікоз, туберкульоз, сифіліс, кандидоз.[12, c.147]

При деяких інфекційних захворюваннях  можливі характерні специфічні прояви в порожнині рота: зокрема, при  дифтерії, кору, скарлатині, вітряній віспі, висипному тифі.

Запальні процеси в  порожнині рота найчастіше виникають  внаслідок ендогенної інфекції в  результаті порушення фізіологічних  захисних пристосувань, зниження природної  резистентності макроорганізму і зниження функцій бар'єру колонізаційної резистентності.

Запальні процеси в  порожнині рота в залежності від  локалізації можуть бути поділені на:

1) одонтогенні запалення;

2) запалення ясен при  пародонтиті;

3) запалення слизової  оболонки порожнини рота (гінгівіти і стоматити)

Одонтогенні запалення (Запалення - це типовий патологічний процес,який виник у ході еволюції, що полягає в переважно захисній реакції організму на різні хвороботворні впливи, вираженням яких є ушкодження тканин (альтерація), порушення мікроциркуляції з підвищенням судинної проникності, ексудацією і еміграцією лейкоцитів, а також утворення нових тканинних елементів (проліферація), що приводить до загоєнню дефекту).

Поширення процесу. Зміна симбіозу мікробів порожнини рота при ендогенних інфекціях. Одонтогенних запаленням називають такий запальний процес, який пов'язаний безпосередньо з тканинами, які перебувають всередині і навколо зуба. Воно починається внаслідок руйнування твердих тканин зуба (каріозний процес), що призводить до можливості попадання мікрофлори в пульпу і виникненню спочатку коронкового, а потім кореневого пульпіту. Проникнення мікробів через апікальний отвір кореневого каналу в тканини пародонту служить причиною періодонтиту. Подальше поширення запалення в окістя призводить до періоститу, а при залученні кісткового мозку виникає остеомієліт. Включення в цей процес м'яких тканин щелепи сприяє виникненню околочелюстних абсцесів і флегмон. Як правило, збудниками одонтогенних запальних процесів є 
 представники нормальної мікрофлори порожнини рота: стафілококи, стрептококи, грампозитивні і грамнегативні неспороутворюючі бактерії. Найчастіше вони зустрічаються у вигляді мікробних асоціацій, що викликають змішані інфекції. Провідну роль у цих асоціаціях відіграють патогенні стафілококи, які характеризуються множинною резистентністю до антибіотиків.

Розвиток одонтогенних запальних  процесів визначається особливостями  анатомо-топографічних співвідношень  між вхідними воротами інфекції - одонтогенних вогнищем - і навколишніми тканинами: окістям, кісткою і м'якими тканинами  щелепно-лицьової області. Анатомічна близькість, велика кількість кровоносних  і лімфатичних судин, що з'єднують  ці тканини, створюють сприятливі можливості для швидкого поширення інфекції.

Одонтогенні запалення можуть протікати по різним типам, від чого і залежатиме склад мікробної флори. Ексудативне запалення може бути серозним, гнійним, гнильним. У складі мікрофлори найчастіше зустрічаються наступні бактерії:

1) зеленящі і негемолітічні стрептококи, ентерококи при серозному запаленні;

2) золотисті стафілококи  (плазмоположітельние), (3-гемолітичні  стрептококи у разі гнійного запалення;

3) мікроби з вираженими  протеолітичними властивостями  (пептострептококи, вейллонелли, бактероїди, деякі клостридії, іноді протей) при гнильному процесі.

Проліферативна фаза запалення  характеризується процесами розмноження  і трансформації клітин. Розмноження  сполучнотканинних клітин лежить в  основі утворення грануляційної  тканини. У цю фазу запальної реакції  спостерігається збільшення кількості  пептострептококів, зеленящі і негемолітічні стрептококи, плазмоположітельних стафілококів. Часто виділяється строго анаеробна мікрофлора, особливо анаеробні коки, бактероїди, фузобактерії і спірохети.

Мікробна  флора при пульпітах. Здорова пульпа є біологічним бар'єром, що перешкоджає проникненню різних шкідливих факторів в періодонт. Вона являє собою пухку сполучну тканину, що складається з основного (міжклітинної) речовини, клітинних і волокнистих елементів, з включеними в них судинами і нервами. Пульпа виконує основні функції сполучної тканини: трофічну, захисну, пластичну. Захисна, або бар'єрна, функція здійснюється в пульпі клітинами ретикулоендотеліальної системи (гістіоцитами та ін.) Основна речовина пульпи складається з мукопротеина, глікопротеїну та мукополісахаридів. Волокна пульпи представлені колагеновими та ретикулінові волокна. У пульпі розрізняють три клітинних шару: периферичний, що містить специфічні клітини - одонтобласти, субодонтобластіческій, де знаходиться велика кількість пульпоцітов зірчастої форми, і центральний, в якому розташовуються фібробласти, гістіоцити, плазматичні клітини, лімфоцити і моноцити.

Гістіоцити (осілі макрофаги) являють собою клітини неправильної форми. При порушенні обміну в  пульпі вони можуть активуватися і  набувати рис справжніх макрофагів, активно фагоцитуючих бактерії і  чужорідні речовини. Плазмоцити мають  округлу або овальну форму. 
   
Рис. 6. Коронкова і коренева пульпа: 1 - коронковая пульпа; 2 - коренева пульпа; 3 - устя кореневих каналів; 4 - отвори верхівки кореня.

Функція цих клітин - синтез імуноглобулінів. Нейтрофіли і базофіли виконують захисну функцію, беруть участь в процесі фагоцитозу, знищуючи чужорідні об'єкти. У пульпі також  міститься велика кількість лімфоцитів. Фібробласти беруть участь в утворенні  фіброзної капсули навколо патологічного вогнища, що виник в пульпі.[9, c. 53]

Пластична функція пульпи поєднується з захисною. Облітерація  дентинові трубочок, відкладення  третинного дентину (утворюється при  патології) є бар'єрами, огороджувальними пульпу від дії зовнішніх подразників  і зат-рудняющімі проникнення в неї бактерій.

Пульпіт являє собою запальний  процес, що протікає як у коронкової пульпи, так і у всій пульпі.(рис 7.8)

Гострий пульпіт спочатку носить вогнищевий характер і протікає як серозне запалення. При гострому серозному пульпіті можуть бути виявлені зеленящій і негемолітіческіе стрептококи. Зазвичай через 6-8 годин серозний характер запалення переходить в гнійний. Цей перехід в першу чергу  спостерігається в зоні запалення,  яка прилягає до каріозної порожнини. Тут відбувається інтенсивна міграція лейкоцитів з судин. Накопичення ексудату призводить до гіпоксії, яка ще більше порушує обмін речовин у пульпі, підсилюючи анаеробний гліколіз, наслідком цього є ацидоз, сприяє пригніченню фагоцитарної активності клітин пульпи, спостерігається розпад пульпи в цьому вогнищі, тобто утворюється абсцес пульпи. Настає стан гострого дифузного пульпіту 
 
 
Рис. 7. Корінцевий пульпіт:             Рис. 8. Кореневий пульпіт: 
1 - коронковая пульпа;                       1 - коронковая пульпа; 
2 - коренева пульпа;                            2 - коренева пульпа; 
3 - устя кореневих каналів;                 3 - устя кореневих каналів; 
4 - отвори верхівки кореня.                 4 - отвори верхівки кореня..

При гнійному пульпіті велике значення мають золотисті стафілококи і в-гемолітичні стрептококи. Якщо абсцес розкривається в каріозну порожнину, то запалення переходить в стадію хронічного запалення: гострий пульпіт переходить у хронічний. Отже, прорив гнійного ексудату в каріозну порожнину через зруйнований дентин (дренаж) створює умови для переходу гострого запалення в хронічне, яке в даній стадії характеризується значним некрозом тканини. При попаданні в цю зону гнильних мікроорганізмів формується хронічний гангренозний пульпіт, який морфологічно характеризується розростанням грануляційної тканини з некротичної смужкою на її поверхні.[9,c. 58]

У некротизованої пульпи виявляються  у великій кількості анаеробні  представники (пептострептококи, бактероїди, спірохети, актиноміцети, патогенні  стафілококи), але можуть виявлятися і гнильні бактерії (протей, клостридії). Результатом хронічного гангренозний пульпіту може бути гангрена пульпи, клінічно проявляється у вигляді періодонтиту, а також загострення хронічного пульпіту.