Мікрофлора ротової порожнини людини

 Мікробна флора при періодонтиту. Періодонт являє собою складне анатомічне утворення сполучнотканинного походження, розташоване між компактною пластинкою зубної комірки та цементом кореня зуба. На всьому протязі периодонт перебуває в безпосередньому зв'язку з кісткою щелепи, через апікальний отвір - з пульпою зуба, а у країв комірки - з яснами і окістям щелеп. В середньому товщина періодонта дорівнює 0,20-0,25 мм, однак ця величина змінюється з віком, розвитком зуба, його функцією і, нарешті, в результаті патологічного процесу. Ширина періодонтальної щілини зубів людини різна в окремих її ділянках.[9, c. 85]

Періодонтит - запалення  тканин, розташованих в периодонтальної  щілини, куди мікроорганізми проникають через отвір верхівки зуба або  патологічний ясенний кишеню. Іноді  періодонтит є наслідком запалення  пульпи зуба (пульпіт), в результаті якого розвивається некроз. При цьому  мікроорганізми заповнюють канал зуба і поширюються в періодонт  через верхівковий отвір кореня. Гострі гнійні періодонтити, як правило, викликаються мікробними асоціаціями, що включають стафілококи, стрептококи, грампозитивні і грамнегативні палички, в тому числі гнильні бактерії.

У деяких випадках характерною  особливістю серозного періодонтиту є різке переважання стрептококової флори над стафілококової. У початкових стадіях запалення зазвичай виявляються  зеленящій і негемолітіческіе стрептококи. Якщо інфекція проникла через отвір  кореневого каналу, то визначається флора, характерна для гнійного і гангренозного пульпітів.

У міру розвитку патологічного процесу в періодонті і зміни форми захворювання (гострий серозний верхівковий періодонтит, гострий гнійний верхівковий періодонтит, хронічний гранулематозний періодонтит) відбуваються зміни в мікробних асоціаціях та заміна одних бактерій іншими. Поширення бактерій і їх продуктів через апікальний отвір індукує приплив, активацію і координоване взаємодія імунокомпетентних клітин у межах періапікальних областей. Успішна мобілізація захисних механізмів в цій області може попередити подальше екстраапікальне поширення процесу, але в деяких випадках процес захоплює і сусідні тканини. Продукти життєдіяльності бактерій впливають на клітини, активізується процес виділення цитокінів. Запускається автоімунний процес, в результаті чого можуть поражатися нормальні тканини і формуватися хронічне вогнище запалення, яке може впливати і змінювати функції навіть віддалених тканин і органів.

Одонтогенні запальні процеси (періостит, остеомієліт, абсцес, 
флегмона). Протікають як гостре, підгостре або хронічне захворювання. 
Гострий гнійний періостит - змішана інфекція. Запалення окістя є найбільш частим ускладненням періодонтиту.[9, c. 68]

Дослідження гною при гострих  гнійних періостітах найчастіше виявляє мікробні асоціації, що включають  стафілококи (золотисті, плазмопозитивні) і в-гемолітичні стрептококи, в деяких випадках - грампозитивні і грамнегативні палички, гнильні бактерії.

При флегмонозно запаленні  в тканину іноді проникають клостридії - збудники анаеробної газової інфекції, що в значній мірі обтяжує перебіг хвороби та погіршує прогноз. Одонтогенний остеомієліт щелепи - гнійно-некротичний інфекційний запальний процес у кістковій тканині щелеп. Джерелом інфекції є збудники попередніх захворювань твердих і м'яких тканин зуба, а також тканин пародонту.

Остеомієліт виникає як результат  проникнення в кістку мікрофлори з вогнища періодонтиту. Як і інші одонтогенні запальні захворювання, він є прикладом змішаної інфекції, причому провідну роль відіграють стафілококи, значно рідше поєднання стафілококів і стрептококів. При остеомієліті може виявлятися мікробна асоціація, що включає стафілококи, стрептококи, грампозитивні і грамнегативні мікроорганізми, в тому числі гнильні бактерії. При важких формах виявляються анаеробні стрептококи та плазмопозитивні стафілококи. При гострому остеомієліті щелепи гнійний процес може через окістя поширюватися на прилеглу клітковину, викликаючи колощелепний абсцес або флегмону.

Під абсцесом розуміють обмежений  гнійний вогнище, яке є результатом  гнійного розплавлення ділянки клітковини. Одонтогенні абсцеси викликаються мікробними асоціаціями, в складі яких переважають стафілококи, стрептококи, грампозитивні і грамнегативні палички. Провідними збудниками вважають стафілококи, резистентні до антибіотиків. Визначення родового та видового складу палочковидной флори при бактеріологічних дослідженнях іноді буває скрутним. Флегмоною (целюлітом) називають гостре розлите гнійне запалення клітковини. На відміну від обмеженого гнійника - абсцесу - флегмона схильна до поширення. При флегмонах виділяються в-гемолітичні стрептококи, потім можуть приєднуватися клостридії, бактероїди.

 

 

ВИСНОВОК

 

Ротова порожнина –  є початковим відділом травного тракту, де здійснюється: подрібнення та змочування їжі слиною, аналіз смакових властивостей речовин і розподіл їх на харчові та ті, що відкидаються; захист травного тракту від попадання неякісних харчових речовин і екзогенної мікрофлори; початковий гідроліз вуглеводів та формування харчової грудки; подразнення механо-, хемо-, терморецепторів, що викликають збудження діяльності не тільки власних, але й травних залоз шлунка, підшлункової залози, печінки, дванадцятипалої кишки, всмоктування деяких речовин. Крім того, вона виконує роль зовнішнього бар’єру в захисті організму від патогенної мікрофлори, завдяки наявності в слині бактеріоцидної речовини лізоциму (муромідаза), антивірусній дії нуклеази слини, здатності імуноглобуліну A слини зв’язувати екзотоксини, фагоцитозу лейкоцитів (4000 в 1 см³ слини), пригніченню патогенної мікрофлори власною сапрофітною мікрофлорою ротової порожнини.

Слинними залозами виробляються гормоноподібні речовини, які приймають  участь в регуляції фосфорно-кальцієвого  обміну в кістках і зубах, в  регенерації епітелію слизової оболонки порожнини рота, стравоходу, шлунка, регенерації симпатичних волокон при їх пошкодженні.

Захисна функція слини  полягає в тому, що вона захищає  слизову оболонку і зуби від висихання, фізичних та хімічних пошкоджень їжею, вирівнює температуру їжі, зв’язує  як амфотерний буфер кислоти та основи, відмиває наліт з зубів, сприяє самоочищенню порожнини рота і зубів; наявність  лізоциму – ферментоподібного білку, який має бактеріоцидні властивості, надають їй можливості приймати участь у захисних реакціях організму та в процесах регенерації епітелія при пошкодженнях слизової оболонки рота.

Висновок про роль того чи іншого збудника у виникненні карієсу, гінгівіту, пульпіту, парадонтозу та інших патологічних процесів роблять  не лише на основі визначення виду, а й щільності його популяції.  Частіше всього вказані захворювання викликає не один вид, а різноманітні асоціації мікроорганізмів.

Ротова порожнина (cavum oris) – початковий відділ травного тракту; спереду відкривається ротової щілиною, ззаду повідомляється з горлом. Найбільшу групу постійно мешкають в порожнині рота бактерій представляють коки - 85-90% від усіх видів. Вони володіють значною біохімічною активністю, розкладають вуглеводи, розщеплюють білки з утворенням сірководню.

Стрептококи є основними  мешканцями порожнини рота: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Більшість з них - факультативні  анаероби, але зустрічаються і  облігатні анаероби (пептококи). Володіючи  значною ферментативною активністю, стрептококи зброджують вуглеводи  за типом молочнокислого бродіння з  утворенням значної кількості молочної і деяких інших органічних кислот. Кислоти, продуковані стрептококами, пригнічують ріст деяких гнильних мікроорганізмів, що потрапляють в порожнину рота із зовнішнього середовища.

У зубному нальоті і  на яснах здорових людей присутні також стафілококи - St. epidermidi, іноді St. aureus. 
Паличкоподібні лактобактерії також постійно вегето-руют в певній кількості в здоровій порожнині рота. Подібно стрептококкам вони продукують молочну кислоту. В аеробних умовах лактобактерії розмножуються значно гірше, ніж в анаеробних, так як виділяють пероксид водню, але не каталазу.).

Лептотріхій відносяться  також до сімейства молочнокислих  бактерій і є збудниками гомоферментативного  молочнокислого бродіння. Вони мають  вигляд довгих ниток різної товщини  із загостреними або роздутими кінцями, їх нитки сегментуються, дають густі  сплетення. Лептотріхій є строгими анаеробами. Актиноміцети майже завжди присутні у порожнині рота здорової людини. Зовні вони схожі з ниткоподібними грибами: складаються з тонких розгалужених ниток - гіфів, які, переплітаючись, утворюють видимий оком міцелій. Деякі види актиноміцетів, так само як і гриби, можуть розмножуватися спорами, а основний шлях - просте поділ, фрагментація ниток.

У порожнині рота здорових людей в 40-50% випадків зустрічаються  дріжджоподібні гриби роду Candida (С. albicans, С. tropicalis, С. crusei). Вони мають вигляд овальних або подовженою формі кліток розміром 7-10 мкм, часто з відбруньковуватися нової кліткою. Патогенні властивості  найбільш виражені у С. albicans. Дріжджоподібні гриби, інтенсивно розмножуючись, можуть викликати кандидоз або місцеве  ураження порожнини рота (у дітей  його називають молочницею). Захворювання ці носять ендогенний характер і виникають  як результат безконтрольного самолікування  антибіотиками широкого спектру  дії. При цьому ріст нормальної бактеріальної  мікрофлори пригнічується, а зростання  стійких до більшості антибіотиків дріжджоподібних грибів, навпаки, оурно посилюється.

Спірохети заселяють ротову порожнину з моменту прорізування тимчасових зубів у дитини і з  того часу стають постійними її мешканцями. Спірохети дуже рухливі, здійснюють згинальні, обертальні, прямолінійні і  скоротливі руху. Їх найлегше виявити  при мікроскопії нативного препарату  в темному молі. Спірохети є  строгими анаеробами. Вони уси-ченно  розмножуються в порожнині рота при значному розмноженні інших  анаеробних мікроорганізмів і викликають патологічні процеси в асоціації  з деякими штамами фузобактерій, вібріонів.

У 50% здорових людей в порожнині  рота можуть вегетувати найпростіші, а  саме Entamoeba gingivalis, Trichomonas. Вони локалізуються  переважно в зубному нальоті, криптах мигдаликів, в гнійному вмісті парадонтальних кишень, посилено розмножуючись  при негігіеніческом утриманні  порожнини рота. У дуже великій  кількості трихомонади виявляються  при гінгівіті і пародонтиті.

 

 

ЛІТЕРАТУРА

 

1. Атлас по медицинской  микробиологии, вирусологии и  иммунологии Воробьева АА, Быкова АС. Медицинское информационное агенство 2003; 236.

2. Боровский ЕВ, Леонтьев  ВК. Биология полости рта. Медицинская  книга. Новгород 2001; 304.

3. Борисов ЛБ.Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. 2002; 734.

4.   Векірчик К.М. Практикум з мікробіології: Навч. посібник. – К.: Либідь, 2001. – 144 с.

5.   Вершигора А, Ю., БранцевичЛ. Г., Василевская И. А. и др. Общая микробиология. — К.: Вища шк. Головное изд-во, 1988. — 342 с.

6.   Генкель Л. А. Микробиология с основами вирусологии. — М.: Просвещение, 1974. — 270 с.

7.   Гусев М. В., Минова Л. А. Микробиология. М.: Изд-во Моск. ун-та, 1992. 448 с.

8.   Дикий И.Л., Холупяк И.Ю., Шевелева Н.Ю. и др. Микробиология: Учебник для фарм. вузов. – Х.: Прапор, изд-во УкрФа, 2004. – 624 с

9. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология, - Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 160 c., 2004

10. Козлова Э.П., Гончарова Г.И., Семенова М.П. Динамика становления микрофлоры здоровых доношенных новорожденных детей // Журнал микробиология. – 1977. - № 2. – С. 73 – 79.

11. Козловский И.В. Болезни органов пищеварения: Диагностика, диференциальна диагностика и лечение. – Мн.: Беларусь, 1989. – с. 240/

12. Микробиологическая диагностика дисбактериозов: Методические рекомендации. – Киев., 1986. – 27 с.

13. Микробиология: Руководство к лабораторным заняттям. / Дикий И.Л., Холупяк И.Ю., Шевелева Н.Ю. и др. – Х.: Изд-во НФаУ: Золотые страницы, 2002. – 444 с.

14. Мишустин Е.Н., Емцев В.Т. Микробиология. – М.: Агропромиздат, 1987. – 368 с.

15. Ніколішин АК. Терапевтична стоматологія. Полтава, Дивосвіт 2005; 392.

16. Роль микробиологических исследований в профилактике и лечении стоматологических заболеваний. Яковец ИВ, Пидченко НН, Яковец ДВ, Новицкая ИМ, Хайтович АБ. Вісник стоматології 2002; 4: 135-138.

17. Роль микрофлоры в патологии слизистой оболочки рта. Рабинович ИМ, Банченко ГВ, Рабинович ОФ, Иванова ЕВ, Сабанцев ЕГ, Ефимович ОИ. Стоматология 2002; 5: 48-50.

18.Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів/ За ред. Ю. М. Мостового. — Вінниця, 2003. 400 с.

19. Ушаков РВ, Царев ВН. Этиология и этиотропная терапия неспецифических инфекций в стоматологии. Иркутск 1997; 110.

20. Ушаков РВ, Царев ВН. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний. Стоматология для всех 1998; 3: 22-24