Рана

Содержание. 
 
 

1. Диагноз и  определение болезни.                                                                 2

 

2. Этиология                                                                                                      3

 

3. Биология  раневого процесса                                                                        4

 

4. Клинические признаки                                                                               12     

 

5. Обоснование диагноза и дифференцированный диагноз                       13

 

6. Лечение раненого животного                                                                    15

 

7. Исход болезни                                                                                            18

 

8. Заключение                                                                                                 19

 

9.  Список  использованной литературы                                                       20

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Диагноз и определение  болезни.

      При  курации поросенка № 10 был поставлен  диагноз – асептическуая резаная  рана. Она возникает в результате воздействия острым режущим предметом  – скальпелем. Имеет гладкие ровные края и стенки. Часто сопровождается обильным кровотечением  и значительным зиянием. Ткани в глубине раны не имеют признаков грубых анатомических  изменений, так как ранящий предмет  разъединяет их при ничтожном  насилии.

      Рана (Vulnus) – это открытое механическое повреждение тканей и органов, сопровождающееся нарушением целостности кожи или  слизистой оболочки. В ране различают  края, стенки, дно и полость. Краями раны называют поврежденную кожу с  подкожной клетчаткой, стенки раны обычно образуются в мышцами, фасциями и расположенной между ними рыхлой клетчаткой. Дно раны – наиболее глубокая ее часть, состоящая из различных  тканей в зависимости от глубины  самой раны. Длинный в виде трубки промежуток между стенками раны принято  называть раневым каналом.

      Раны  в зависимости от ранящего предмета бывают:

      Колотая рана – наносится длинным узким заостренным предметом – троакаром, шилом, гвоздем, иглой, вилами и т.д. Имеет узкий длинный раневой канал и мало зияющие края. Бывают проникающие и сквозные.

      Резаная рана – возникает при воздействии на ткани острых режущих предметов – коса, скальпель, нож, бритва и другие.

      Рубленая  рана – наносится режущими предметами при ударе по телу животного – топор, долото и другие.

      Ушибленная  рана – повреждение тканей тупым предметом – палкой, копытом лошади, колесом, автотранспортом.

      Рваная  рана – вызывается когтями животных, крючками, острыми сучками деревьев, гвоздями и другими предметами. Стенки таких ран не ровные, а зияние резко выражено.

      Размозженная  рана – возникает под действием большого давления и силы ранящего предмета. Рана имеет неровные края, сильную припухлость, размозженные ткани.

      Огнестрельная рана – боевое открытое повреждение тканей. Вызываемое пулей или осколками мины, гранаты и т.д. разрушение тканей зависит от массы ранящего предмета, скорости его полета и быстроты амортизации тканей.

      Отравленная рана – появляется при укусах ядовитых змей, пчел, шершней, ос, скорпиона, бешеной собаки. Для таких ран характерна резко выраженная болевая реакция при отсутствии кровотечения и зияния.

      Укушенная рана – наносится зубами животного.

      Комбинированные раны – сочетание ран нескольких видов – колото-ушибленные, колото-резаные, рвано-ушибленные (Лебедев А.В.,2000). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Этиология.

   Этиологические  причины возникновения ран могут  быть самыми разнообразными – от укола  иглой ил вилами  и до укуса  ядовитой змеи или столкновения с  автотранспортом.

   Асептические  резаные раны возникают вследствие хирургического вмешательства. Причинами  могут быть как травмы конечностей, так и экспериментальные (учебные) операции.

   Рана, возникшая у поросенка № 10 вследствие ампутации копытца на задней, левой  конечности, является послеоперационной  резаной асептической. Она получена в результате экспериментальной  операции на конечности.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Патогенез.

  Местные и общие реактивные процессы при  ранах находятся в прямой и обратной связи, будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими. Устранение сильных раздражений, идущих из раны, или замена их слабыми раздражениями снижает и нормализует функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более благоприятному заживлению раны. Таким образом, раневой процесс нельзя рассматривать как чисто местное явление, так как при нем в большей или меньшей степени включаются многие системы организма. Следовательно, раневой процесс следует рассматривать как проявление раневой болезни. Исходя из этого, терапия ран должна включать не только местные, но и общие воздействия на организм.

  Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных раневых кровотечениях, наличии в ране мертвых тканей, обильном нагноении, затрудненном выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата и, как правило, всегда при полостных радениях и раневой инфекции. Клинически раневая болезнь характеризуется высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

  Основой раневого процесса является воспаление, направленное на очищение раны от мертвых тканей, подавление вредоносных агентов, ликвидацию раневого дефекта и восстановление функции. При этом первичное заживление ран протекает на фоне асептического воспаления, а вторичное — на фоне гнойного воспаления при значительном количестве мертвых тканей.

 Фазы  и стадии раневого процесса. Н П. Пирогов на основании клинических признаков выделял три стадии раневого процесса:

1. отека;
2. очищения раны (первые 4—14 дней);
3. стадию гранулирования.

   Н. Ф. Камаев (1962) на основании цитологических и патологических изменений подразделяет раневой процесс на периоды и фазы:

1. ранний период (около 12 ч) — первичные признаки воспаления и контаминации флоры;
2. дегенеративно-воспалительный период;
3. регенеративный период, включающий три фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпидермизацию и нормализацию состояния раненого.

  На  основании био-физико-химических данных, протекающих в ране, И. Т. Руфанов разделил раневой процесс на фазу гидратации, или биологического очищения раны, и фазу дегидратации, или регенеративно-восстановительных явлений. Такое деление позволяет более правильно и углубленно понять основные закономерности раневого процесса и целенаправленно влиять на него комплексом хирургических и этиопатогенетических воздействий (Башкиров Б.А., 1987).

  Первая  фаза - гидратации возникает вслед за ранением и характеризуется морфо-функциональными, био-физико-коллоидными, биохимическими, иммунобиологическими и другими взаимообусловленными и взаимосвязанными в единый процесс явлениями, которые особенно ярко выражены в этой фазе при вторичном заживлении ран. В результате экссудации, подкисления раневой среды происходит набухание коллоидов (гидратация) мертвых тканей, которые под влиянием протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим развертывается и протекает фагоцитоз и формируется биологический барьер, отграничивающий зону некроза и препятствующий возникновению и генерализации инфекции.

 Био-физико-химнчсские сдвиги в этой фазе возникают в  результате повреждения кровеносных сосудов, повышения проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови; все это ухудшает окислительно-восстановительные процессы в зоне раны. Этому же способствуют местные нарушения кровообращения, недостаточная доставка питательных веществ и кислорода к поврежденным тканям, а также блокада свободной диффузии кислорода в клетки белками, вышедшими из кровеносного русла, что неблагоприятно сказывается па функциональном состоянии нервных приборов раневой зоны. В них постепенно развиваются дегенеративные явления, что сопровождается сильным раздражением нервных центров и ухудшением их трофического влияния на периферию, это приводит к нарушению внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробному гликолизу и снижению окислительно-восстановительного потенциала.

  В результате гликолитического расщепления  углеводов, протеолиза белков и ферментативного  расщепления жиров в зоне раны накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), а также редуцирующие вещества — сульфгидрильные и другие соединения. Накопление кислых продуктов приводит к преобладанию в раневой среде Н (водородных) - над ОН (гидроксильными) - ионами, т. е. развитию местного ацидоза. Подкислсние раневой среды способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей превращаются под влиянием упомянутых ферментов из плотного в жидкое состояние. Этот процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от мертвых тканей, но способствует значительному накоплению в ней кислых валентностей, усиливающих ацидоз, ферментолиз тканей и угнетающих фагоцитоз. Необходимо иметь в виду, что слабый (рН 6,9—6,8) и умеренный ацидоз (рН 6,7—6,6) повышает фагоцитарную активность сегментоядерных лейкоцитов и активирует протеазу моноцитов (макрофагов), обезвреживающую продукты белкового распада, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает активность сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов. При раневой инфекции в зоне мертвых и примыкающих к ним тканях с пониженной жизнеспособностью рН снижается до 6,3 и даже 5,3. В результате этого и действия токсинов микробов возрастают процессы некротизации и ферментативного расщепления тканей, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под влиянием токсинов микробов. Гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), активность которых резко возрастает при декомпенсированном ацидозе.

   Следует учитывать, что гистолитические  процессы, протекающие в ране, способствуют значительному накоплению в ней физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина и др.). Одновременно с этим в тканевой жидкости возрастает в несколько раз концентрация ионов К вследствие выхода его из разрушенных и поврежденных клеток. Все это способствует усилению боли, повышению проницаемости капилляров и клеточных мембран, что, в свою очередь, приводит к повышению гидратационных явлений, в результате чего протоплазма клеток перенасыщается водой, происходит разрыв клеточных мембран, отек в зоне раны при этом прогрессирует. Под влиянием ферментолиза белков, жиров и углеводов в ране увеличивается их молекулярная концентрация, повышается онкотическое и осмотическое давление. Последнее особенно значительно возрастает при большом количестве мертвых тканей в ране, их ферментативном расщеплении. В условиях раневой инфекции осмотическое давление достигает 19 атмосфер и более. Это ухудшает крово- и лимфоотток, усиливает ишемию и процессы

некротизации.

  Из  изложенного следует, что развитие раневой инфекции утяжеляет раневой процесс и сопровождается тяжелой раневой болезнью.

   В результате описанных био-физико-химических процессов, развивающихся в первой фазе, и воздействия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них и переходит во вторую фазу — дегидратации.

  Для нормального течения первой фазы необходимо обеспечить покой в зоне раны; снять перераздражение нервной  системы; ускорить отторжение мертвых тканей; принять меры к снижению декомпенсированного ацидоза; профилактировать гнойно-резорбтивную лихорадку путем выведения экссудата из раны; нейтрализовать вредное влияние ионов калия; предупреждать развитие инфекции, а при ее возникновении применить комплекс противосептической  терапии.

  Вторая  фаза — дегидратации, характеризуется снижением  воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоида, преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими.  На протяжении этой  фазы клинически достаточно хорошо  различимы  два  основных периода,  или  стадии. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования; второй - преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

  Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характернзуются регенеративно-восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных явлений и дегидратации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово - и лимфообращение, ликвидируются застойные явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно-восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ (сульфгидрильные соединения и аскорбиновая кислота). Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и повышению поверхностного натяжения; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация — гидрофильные коллоиды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты, такие, как рибонуклеиновая (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кислоты (ДНК) и др., принимающие участие в синтезе белков и регенерации (Касперсон, Браше).