Амебная дизентерия

Новосибирский государственный  аграрный университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы и паразитологии

 

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

Амебная дизентерия

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 6405 группы,

Изосимова Я.А.

Проверила:

к.в.н., доцент,

Борцова М.С.

 

 

 

 

Новосибирск 2012

Содержание

Введение 3

1. Морфология  и жизненный цикл возбудителя 5

2. Распространенность 8

3. Патогенез  и иммунитет 8

4. Клинические  проявления 11

5. Клиническая  и лабораторная диагностика 13

6. Дифференциальная  диагностика E.histolytica от E.coli: 16

7. Лечение 18

8. Эпидемиология 19

9. Профилактика 20

Заключение 21

Библиографический список 22

 

 

 

 

Введение

Амебиаз (амебная дизентерия E.histolytica).

Описание клиники амебной дизентерии встречается уже в трудах великого древнегреческого целителя Гиппократа; в средние века Авиценна в своем “Каноне” приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника - заболевания, неизменно сопутствующего всем войнам, известным в истории человечества. Вероятнее всего, этим можно объяснить тот факт, что честь открытия возбудителя амебиаза принадлежит военному врачу, приват-доценту Военно-медицинской академии в Петербурге, русскому ученому Федору Александровичу Лешу. В 1873 г. он обнаружил амебу (работа опубликована в 1875 г.) у страдающего бактериальной дизентерией и амебиазом больного Маркова, крестьянина из Архангельской области, работающего грузчиком С.-Петербургского порта. Ф.А.Леш впервые дал морфологическое описание вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами, подробно описал патологоанатомические изменения кишечника при амебиазе. Для доказательства патогенной роли амебы он впервые произвел экспериментальное заражение собак, описал развитие у них клиники острого амебиаза и обнаружил в испражнениях паразитов, по строению и поведению аналогичных амебам, найденных им у больного.

Кроме того Леш впервые  предложил важнейшие методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время. Найденного им возбудителя Ф.А.Леш  назвал кишечной амебой - Amoeba coli. В 1903 г.

Ф.Шаудин присвоил дизентерийной  амебе название Entamoeba histolytica, с этого  времени Entamoeba coli называют непатогенную амебу, обитающую в кишечнике. Долгое время существовала так называемая “унитарная” теория происхождения вида E. histolytica. Ее создатели утверждали, что все встречающиеся у человека амебы с 4-х ядерными цистами относятся к виду E.histolytica и всегда патогенны для своего хозяина. В дальнейшем накапливалось все больше данных об отсутствии во многих случаях паразитирования E.histolytica патологических изменений в кишечнике. Попытка объяснить это явление была сделана в 1925 г. E.Brumpt, выдвинувшим так называемую “дуалистическую” теорию.

 По мнению французского  паразитолога вид E.histolytica является  сборным и включает в себя  два самостоятельных, но морфологически  тождественных вида, один из которых  - патогенный - он назвал E.dysenteria и  другой - непатогенный - E.dispar. Первый  широко распространен в странах  с тропическим климатом, второй - в средних широтах и на севере. В настоящее время на основании  изучения паразитарных изоэнзимов, полученных в результате электрофореза,  выделяют морфологически сходные,  но различающиеся по патогенности  виды амеб: непатогенную E.dispar, обнаруживаемую  у бессимптомных носителей и  патогенную E.histolytica, обусловливающую различные клинические проявления.  
   
   
   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Морфология и жизненный цикл возбудителя 

Возбудитель амебиаза- E.histolytica относится к подцарству Protozoa, типу Sarcomastigophora, классу Lobosea, отряду Amoebida, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba. 

В жизненном цикле E.histolytica различают две стадии: вегетативную стадию или трофозоит - активную, подвижную, размножающуюся и стадиюцисты - неподвижную, не размножающуюся, неспособную к захвату пищевых частиц. Заражение амебами происходит при заглатывании цист, чаще всего с контаминированной водой или пищей. Цисты устойчивы к пребыванию во внешней среде, могут находиться вне организма неделями и даже месяцами, являясь таким образом пропагативной стадией. Эксцистирование происходит в самом начале толстого кишечника, т.е. в слепой кишке, в результате деления ядра и цитоплазмы из одной проглоченной 4-х ядерной цисты образуется 8 трофозоитов. Трофозоиты обитают в проксимальных отделах толстого кишечника, питаясь бактериями и клеточным детритом, размножаясь путем двойного деления. При некоторых неблагоприятных условиях (изменениях пищевого режима, в частности употреблении острой раздражающей пищи, резких температурных колебаниях, изменении состояния микрофлоры кишечника, нарушениях слизистого барьера кишечника, изменении секреторной деятельности пищеварительных органов, авитаминозах, инфекционных и неинфекционных заболеваниях кишечника и других, еще недостаточно изученных факторах) трофозоиты могут внедряться в стенку толстого кишечника, вызывая язвенное поражение и приобретают при этом способность заглатывать эритроциты, превращаясь в гематофаги. Гематофаги выделяются во время острого колита, при нормализации характера стула они инцистируются.

Вегетативная  стадия - гематофаг (тканевая форма) - обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят среди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов, а также макрофагов, грибов в виде больших, сильно преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм и приобретать причудливые очертания. Цитоплазма разделена на внутреннюю зернистую, темную и мутную часть - эндоплазму и наружную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины - эктоплазму. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты, часто в таких больших количествах, что придают ей красно-бурый цвет. В зависимости от стадии переваривания эритроциты бывают различных размеров - от величины нормального эритроцита до очень небольших (эритроциты при переваривании как бы тают, не теряя округлую форму).  
При температуре 20° С и выше амебы обладают прогрессивно-поступательным движением, псевдоподии образуются в результате выпячивания эктоплазмы, их возникновение происходит быстро, "взрывом" или толчком. Возникшая псевдоподия увеличивается, в нее переливается эндоплазма и амеба перемещается в направлении образовавшейся псевдоподии. При охлаждении препаратов подвижность амеб сначала замедляется, а затем тело их округляется и все они становятся неподвижными.  
           Ядро микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. 

Просветная форма- имеет размер от 7 до 24 мкм ( в среднем - 13 мкм), форма ее круглая или овальная, деление на два слоя еле заметно, обычно заметно лишь при образовании псевдоподий, формирующихся медленнее, чем у тканевых форм. В эндоплазме имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и разнообразную величину. 

Цисты обнаруживают в оформленных испражнениях у здоровых лиц или у лиц, страдающих рецидивирующим колитом и находящихся в стадии реконвалесценции. Форма цист в большинстве круглая, сферическая, иногда овальная. Диаметр цист - от 8 до 15 мкм, наиболее часто - 11-12 мкм. Мелкозернистая цитоплазма цист окружена хорошо выраженной двухслойной оболочкой, состоящей из хитина и предохраняющей их от некоторых воздействий внешней среды. В цитоплазме цист не находят переваренных частиц, но выявляют гликоген, занимающий ее центральную часть, хроматоидные тела (рибосомы) в виде блестящих палочек с закругленными концами или хорошо преломляющих свет брусочков с закругленными концами. Число их в отдельных цистах колеблется от одного до нескольких штук. Процент цист с хроматоидными телами зависит от степени зрелости цист и времени, прошедшего с момента их выделения из организма. Наиболее часто хроматоидные тела обнаруживаются в свежевыделенных одно- и двуядерных цистах. В зависимости от зрелости в цистах имеется разное число ядер - от 1 до 4-х.

Ядра выявляются в виде колечка, образованного мелкими  глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра. В центре ядра находится  центральная кариосома в виде яркой блестящей точки.  
   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Распространенность  

Амебиаз - убиквитарная инфекция, в результате многих наблюдений было установлено, что около 10% мировой популяции инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость кишечным амебиазом составляет около 50 млн. случаев, летальность достигает 100000 случаев, т.е. 0,2% от выявленных случаев. Внекишечный амебиаз составляет лишь около 10% от всех случаев выявленного амебиаза. До 50% всех случаев этой инфекции приходится на развивающиеся страны. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной Африке, в Западной Африке (Нигерия, Гана, Бенин, Берег Слоновой Кости ), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке (в Мексике за последние 9-10 лет заболеваемость резко возросла, около 9% населения инфицировано E.histolytica). Широкому распространению там амебиаза способствуют низкий уровень санитарных условий, невысокий социально-экономический статус, скученность жителей, некоторые особенности культурных традиций.

В России случаи амебиаза встречаются  гораздо реже, в основном спорадически, хотя некоторые районы являются эндемичными  очагами амебной инфекции, где  нередко могут встречаться больные  и с внекишечным амебиазом.   

3. Патогенез и иммунитет

 
          Название E.histolytica напрямую связано с литическим действием дизентерийной амебы на ткани. Ее прикрепление (адгезия) к слизистой кишечника происходит за счет паразитарного галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина - пептида, который образует поры в слизистой и, таким образом, воздействует на защитную слизь кишечника,. Паразитарный галактоз-ингибирующий-адгезивный лектин содержит поверхностный белок, состоящий из тяжелой (170 КД) и легкой (35 КД) субъединиц. Существует резистентность дизентерийной амебы к комплементу за счет того, что антигенные детерминанты субъединицы 170 КД сходны с таковыми у C8 и C9 системы комплемента. На субъединице 170 КД существует не менее 5 эпитопов, некоторые из них при исследовании с помощью моноклональных антител обнаруживаются только у E.histolytica и не обнаруживаются у E.dispar, что свидетельствует о возможности дифференцировать патогенные и непатогенные виды между собой. Помимо галактоз-ингибирующего-адгезивного лектина у E.histolytica найдено множество гемолизинов, переваривающих эритроциты и протеаз, разрушающих ткань кишечной стенки. У некоторых штаммов E.histolytica обнаружили гиалуронидазу, способствующую проникновению амеб в ткани. Некоторые штаммы продуцируют энтеротоксины, однако их образование прямо не коррелирует с вирулентностью E.histolytica. Трофозоиты дизентерийной амебы обладают способностью осуществлять контактный лизис нейтрофилов, при разрушении которых выделяются монооксиданты, усиливающие начавшееся расплавление тканей хозяина. 

При проникновении E.histolytica в  подслизистый слой происходит интенсивное  размножение паразитов, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость  кишки. Таким образом, сначала возникает  язва небольших размеров. Размножающиеся амебы распространяются по периферии  язвы и проникают вглубь, достигая мышечной стенки. Небольшие язвы, расположенные  вблизи друг от друга, могут сливаться, в результате образуются обширные поражения, имеющие в диаметре несколько  сантиметров. На слизистой кишечника  при остром амебиазе могут обнаруживаться язвы разной величины и формы: от очень  маленьких, еле заметных до обширных фляжкоподобных с неровными подрытыми  краями. Дно язв покрыто некротическими массами. При неосложненном течении  амебиаза слизистая оболочка между  язвами сохраняет обычный вид. Наиболее часто язвенный процесс захватывает  слепую кишку и прилегающую к  ней восходящую часть толстой  кишки. На втором месте по частоте  локализации находятся сигмовидная  и прямая кишка. Нередко процесс  распространяется и на червеобразный  отросток. При тяжелом течении  заболевания амебные поражения  располагаются на всем протяжении толстого кишечника. 

Характерным для амебного процесса является отсутствие синхронности в степени развития язв. На слизистой  кишечника могут быть обнаружены одновременно мелкие эрозии, небольшие  язвы, обширные поражения - до нескольких сантиметров в диаметре ("цветущие язвы"), заживающие язвы и рубцы  после заживших язв. 

При эрозии сосудов слизистой  толстого кишечника трофозоиты E.histolytica попадают в портальную венозную систему, вызывая генерализацию инфекции с наиболее частым поражением печени (правой доли) и легких, реже других органов, где могут развиваться амебные абсцессы. 
        Инфицирование организма E.histolytica сопровождается выработкой специфических Ат. Сыворотки от больных амебиазом и инфицированных E.histolytica лиц, имеющих высокие титры специфических Ат, тормозят адгезию амеб к клеткам и лизируют трофозоиты in vitro, за счет активации системы комплемента по классическому и альтернативному пути. Секреторный противоамебный IgA обнаруживают при инвазивном амебиазе и в слюне, и в грудном молоке пациентов. Несмотря на раннее появление специфических Ат (при амебном абсцессе печени высокие титры Ат обнаруживаются уже на 17 день болезни) и длительное (до 10 лет) персистирование их в организме, патологический процесс, сопровождающий развитие амебного абсцесса печени, неуклонно прогрессирует. Возможно, это объясняется тем, что имеющийся у трофозоитов амеб протеазный ингибитор - паразитарная цистеинпротеаза, быстро снижает количество сывороточных и секреторных Ig. Тем не менее значение специфических противоамебных антител нельзя умалять полностью: в опытах на животных было показано, что иммунизация специфическими Ат, содержащимися в сыворотке больных людей с амебным абсцессом печени, существенно ограничивала развитие амебного абсцесса печени у экспериментальных животных.

Последний факт вселяет надежду  на возможное получение вакцины  против E.histolytica. 

В ограничении распространенности патологического процесса при инвазивном амебиазе немаловажная роль принадлежит  клеточным механизмам иммунной защиты. Амебоцидная активность макрофагов стимулируется (-интерфероном; фактор некроза опухолей (ФНО) усиливает  амебоцидную активность нейтрофилов. В опытах in vitro было обнаружено цитотоксическое  действие CD8+лимфоцитов на трофозоиты E.histolytica при их совместной инкубации. Однако, как было установлено, при  развитии острого инвазивного амебиаза активность Т-клеточного звена иммунной защиты снижается за счет выработки  специфического сывороточного фактора, индуцированного паразитом. Все  же клеточный иммунитет имеет  определенное значение в сдерживании  амебной инфекции, о чем косвенно может свидетельствовать тяжелое  течение амебной инфекции на фоне лечения кортикостероидами, приводящее к депрессии клеточного иммунитета. В пользу этого же положения могут  служить случаи молниеносного течения  амебиаза у недоношеннных детей  и беременных женщин, страдающих в  первую очередь от клеточного иммунодефицита.  
             В целом, как отмечает большинство исследователей, приобретенный в результате болезни иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не предотвращая пациентов ни от рецидивов, ни от реинфекции.