Аномалии развития нижней челюсти

                    Федеральное государственное образовательное  учреждение 

                                     высшего профессионального образования

              Тюменская государственная медицинская  академия Министерства

               здравоохранения и социального  развития Российской Федерации

                                         кафедра акушерства и гинекологии 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Тема: Аномалии развития нижней челюсти. Эпигнатус. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                      Тюмень 2011                            

                          Содержание:  

1. Введение……………………………………………………………………………………………..3
2. Развитие нижней челюсти…………………………………………………………………..4-5
3. Факторы влияющие на развитие аномалий нижней челюсти……………6
4. Аномалии развития нижней челюсти…………………………………………………7-10
5. Эпулис…………………………………………………………………………………………………..11-12
6. Эпигнатус………………………………………………………………………………………………13-15
7. Иллюстрация.………………………………………………………………………………………16-18
8. Заключение………………………………………………………………………………………….19
9. Литература…………………………………………………………………………………………20

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                             Введение:

        Врожденные аномалии и деформации  зубочелюстной системы, как правило,  являются проявлением нарушений  развития лицевого и мозгового  черепа. Форма и размеры челюстей  в значительной степени зависят  от индивидуальных особенностей  формы и размеров черепа. Нарушение  роста или развития челюстей  приводит к развитию деформации  или аномалии, причем это может  наблюдаться как в процессе  эмбриогенеза, так и после рождения  в период формирования временного  или постоянного прикуса. Тяжесть  проявления деформаций находится  в прямой зависимости от сроков  возникновения. 
        
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                                                   3

                            Развитие нижней челюсти:

   Нижняя челюсть (лат. mandibula) — непарная костная структура, образующая нижний отдел лицевого черепа. 

      Особое место среди лицевых костей по характеру роста занимает нижняя челюсть, которая в эмбриональном периоде не контактирует с основанием черепа. Нижняя челюсть развивается в 1-й жаберной дуге, латерально от меккелева хряща (cartilago Meckeli), который регулирует развитие ее скелета. Позднее, к началу 5-го месяца, хрящ рассасывается, за исключением дорзального конца, из которого развиваются молоточек, наковальня и стремечко. На основании изучения тотально просветлённых эмбрионов установлено, что у 5-6-недельных эмбрионов не найдено чётких признаков появления костной ткани. У 7-недельных эмбрионов происходит закладка костной ткани нижней челюсти в виде тонкой зернистой или сетчатой массы, иногда без чётких границ, расположенной симметрично в области будущего подбородочного отверстия. Размер этих первичных ядер окостенения, расположенных по одному в каждой половине нижней челюсти, в среднем по центру равен 2,1x2,6 мм.  

    Первичные центры окостенения нижней челюсти, появившись, быстро увеличиваются в размерах, и у 8-недельного эмбриона костные элементы представлены симметричными пластинками, направленными в сторону будущего симфиза. Эта латеральная пластинка, растущая параллельно с хрящом, утолщается по своему нижнему краю. Из утолщённого края образуется медиальная пластинка, которая размещается между меккелевым хрящом и п. alveolaris inf. Обе пластинки образуют желобок, открытый сверху для нервов, сосудов и зубных зачатков. У 9-недельных предплодов они становятся больше, и у них чётко вырисовываются утлы и ветви нижней челюсти, а у 12-недельных зародышей наряду с этими элементами нижней челюсти появляется отчётливая дифференциация венечного и мыщелкового отростков. Аппозиционное костеобразование в нижней челюсти происходит главным образом в зоне нижнечелюстного канала и мест прикрепления мышц.   Перестройка костной ткани в этих отделах приводит к постепенному уменьшению нижнечелюстного угла и переднему смещению подбородка. Когда рост нижней челюсти заканчивается, элементы фиброзно-хрящевого слоя замещаются костной тканью и дальнейшая пролиферативная активность                                                                                                             сохраняется лишь в субхондральной зоне.    

                                                                                                             4      

    Челюстные кости новорожденного характеризуются тем, что имеют только две дуги — базальную и альвеолярную. Последняя выше и шире челюсти. По данным В.П.Воробьёва, высота альвеолярной части равна 8,5 мм, а высота тела равна 3—4 мм. Таким образом, альвеолярный отросток представляет основную часть нижней челюсти, и это объясняется тем, что прежде всего челюсти приспосабливаются к развитию зубов. Объёмность альвеолярного отростка обусловлена наличием 10 молочных и 8 постоянных зубов, находящихся на фолликулярной стадии развития.

       Нижняя челюсть новорождённого состоит из двух половин, соединённых посредством волокнистого хряща. Только в конце 1-го года жизни появляются дополнительные точки окостенения в области подбородка и нижняя челюсть срастается в единую кость. Нижнечелюстной канал ещё не искривлён, имеет почти прямолинейную форму и расположен близко к нижнему краю челюсти. Ветвь нижней челюсти почти неразвита, а суставной отросток лишь слегка поднимается над уровнем альвеолярного. Угол нижней челюсти приближается к 140°, но может быть и до 160°.      

     Нижняя челюсть состоит из альвеолярного отростка, тела нижней челюсти, подбородочного отверстия, нижнечелюстного канала, угла нижней челюсти, ветви нижней челюсти, суставных отростков, венечных отростков, нижнечелюстного отверстия.                          
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                                                          5 

        Факторы влияющие на развитие аномалий нижней челюсти:

     Факторы влияющие на развитие аномалий нижней челюсти разделяют на эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят:

-      наследственное предрасположение (в последние годы обнаружена ассоциация генов системы Н1А, т.е. наличие этих генов является фактором развития аномалий и пороков развития зубо-челюстной системы);

-      семейное предрасположение к развитию зубочелюстных аномалий (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы, индивидуальная микро -или макродентия. нарушение структуры эмали зубов, микро- или макрогнатия, про- или ретрогнатия, врожденное несращение в челюстно-лицевой области, аномалии величины и прикрепления уздечек языка, губ; макроглоссия).

К экзогенным факторам относят следующие:

-      механические (травма, ушиб беременной женщины; тесная одежда будущей матери; неправильное предлежание плода);

-      химические (алкоголизм и курение будущих родителей);

-      профессиональные вредности - работа с лаками, красками, химическими реактивами);

-      биологические (перенесенные заболевания беременной женщиной, особенно опасны для плода возбудители туберкулеза, сифилиса, возбудитель коревой краснухи, эпидемического паротита, некоторые формы гриппа, токсоплазмоз);

-      психические (неблагоприятное влияние на развитие ребенка оказывают стрессовые ситуации у матери в первом триместре беременности);

-      радиационнные факторы (рентгеновское облучение, связанное с профессиональными вредностями или пребывание беременной в районах с повышенным уровнем радиации). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                       6

     Аномалии развития нижней челюсти:

   Аномалии нижней челюсти обычно устанавливаются при изучении профиля плода. Наиболее часто в пренатальном периоде регистрируются микрогения и отоцефалия.

     Микрогения представляет собой аномалию лица, которая характеризуется гипоплазией нижней челюсти. Результаты мультицентровых перинатальных исследований, проведенных зарубежными специалистами, свидетельствуют, что частота микрогении в среднем составляет 7 случаев на 10 000 родов.

    Большинство случаев микрогении входят в состав различных синдромов. Описано более 100 синдромов, при которых микрогения является их составной частью. Кроме того, она часто встречается при скелетных дисплазиях и хромосомных аномалиях, таких как трисомии 13, 18, несбалансированные транслокации. Действие некоторых тератогенных факторов (триметадион, метатрексат, аминоптерин, ретиновая кислота, алкоголь) также может приводить к формированию микрогении.

    Для пренатальной диагностики микрогении необходимо при ультразвуковом сагиттальном сканировании плода изучить его профиль. В случаях микрогении обычно выявляется выступающая верхняя губа и маленький скошенный подбородок. Микрогения нередко сочетается с другими аномалиями лицевых структур, которые также можно диагностировать при изучении структур лица плода в сагиттальной плоскости. Среди экстралицевых пороков нередко отмечаются врожденные пороки сердца, поэтому в случаях обнаружения микрогении у плода необходимо комплексное эхокардиографическое исследование.

    Пренатальное кариотипирование показано во всех случаях ультразвуковой диагностики микрогении в связи с высокой частотой анэуплоидий при этой аномалии. По нашим данным, частота хромосомных аномалий при наличии у плода микрогении составила 71,4% (10/14), при этом во всех случаях эта аномалия сочеталась с другими ультразвуковыми изменениями. В наших исследованиях наиболее частой цитогенетической находкой при микрогении была трисомия 18. Кроме того, при этом признаке, нам удалось диагностировать трисомию 13, триплоидию и трисомию 20.

По данным В. Bromley и В. Benacerraf, из 20 наблюдений с пренатально диагностированной микрогенией, хромосомные аномалии были выявлены в 5 (25%), из которых 3 случая пришлось на трисомию 18, 1 -на трисомию 13 и 1 -на трисомию 9.

      При изучении эхографических находок в 135 случаях хромосомных синдромов, выявленных в нашем центре в пренатальном периоде за                    

                                                                                                                                              7

несколько лет работы, микрогения была зарегистрирована у 10 плодов, то есть в 7,4% случаев, при этом 70% наблюдений пришлось на синдром Эдвардса.

      Пренатальное выявление микрогении должно служить поводом к тщательному изучению анатомии плода и исключению синдромов, в структуру которых входит микрогения. Так, Е.Е. Панковой и соавт. удалось в 26 нед беременности предположить синдром Ларсена у плода на основании обнаружения микрогении в сочетании с аномальной формой головы, снижением звукопроводимости костей черепа, сглаженным профилем, гипоплазией грудной клетки и легких, искривлением позвоночника в грудном и поясничном отделах, аномальной установкой стоп и фиксированным положением конечностей. Диагноз синдрома Ларсена был подтвержден в ходе изучения фенотипа абортуса после прерывания беременности по медицинским показаниям.

      В тех случаях, когда микрогения является изолированной или входит в состав синдромов, совместимых с жизнью (например, синдром Treacher Collins или Robin), показано родоразрешение в перинатальном центре, поскольку у детей с этой аномалией нередко развивается синдром дыхательных расстройств.

    Прогноз для жизни и здоровья при микрогении определяется сочетанными изменениями и часто бывает неблагоприятным. Показательной в этом отношении является серия наблюдений В. Bromley и В. Benacerraf. По данным этих авторов, из 20 плодов с микрогенией выжили только 4 (20%), поскольку в большинстве случаев были выявлены грубые сочетанные пороки развития и/или хромосомные аномалии.