Боль и обезболивание

Введение

 

Многие болезни  сопровождаются болевыми ощущениями. Более того, возможность диагностировать  различные болезни в значительной степени зависит от знаний врача  о качествах боли.

1. Физиология боли

1.1. Определение боли

 

Боль — неприятное, гнетущее, иногда нестерпимое ощущение, возникающее под воздействием специфических раздражителей, либо вследствие психических нарушений и сопровождающееся психофизиологическими мотивационно-эмоциональными проявлениями. Согласно современным представлениям, при воздействии болевого стимула включаются механизмы на трех уровнях, и боль может иметь три радикала: физиологический, поведенческий (болевая поза и мимика, особая речевая и двигательная активность) и личностный (мысли, чувства, эмоции).

Боль - защитный механизм. Боль появляется всякий раз  при повреждении какой-либо ткани, и это побуждает человека к  действиям, способствующим удалению болевого стимула. Даже если человек просто долго  сидит, это может вызвать деструкцию ткани в связи с нарушением кровотока в коже, где она сдавливается под весом тела. Когда в результате ишемии появляется болезненность кожи, человек обычно подсознательно меняет положение тела. Но при потере болевой  чувствительности, например, после  повреждения спинного мозга, человек  не ощутит боли и, следовательно, не будет  менять положения. Вскоре это приведет к полному разрушению и отторжению кожи в областях давления.

 

1.2. классификация и  происхождение боли

Болевые рецепторы - свободные нервные окончания. Все  болевые рецепторы в коже и  других тканях являются свободными нервными окончаниями. Они широко распространены в поверхностных слоях кожи, а  также в некоторых внутренних тканях, например в надкостнице, стенках  артерий, суставных поверхностях, серпе  и намете свода черепа. В других глубоких тканях болевые окончания  встречаются редко; тем не менее, в большинстве этих областей любое  широко распространенное тканевое повреждение  может вызвать медленную (хроническую) боль.

Три типа стимулов возбуждают болевые рецепторы: механические, термические и химические. Боль может  возникать под действием разных стимулов — механических, термических  и химических. Обычно быстрая (острая) боль вызывается механическими и  термическими раздражителями, тогда  как медленную боль могут вызвать  все три типа стимулов. К химическим веществам, вызывающим боль, относят  брадикинин, серотонин, гистамин, ионы калия, кислоты, ацетилхолин и протеолитические ферменты. Кроме того, простагландины и вещество Р, не возбуждая болевые рецепторы непосредственно, повышают их чувствительность к болевым раздражителям. Химические вещества играют особо важную роль в развитии медленной, мучительной боли, возникающей после повреждения ткани.

Болевым рецепторам не свойственна адаптация. В отличие  от большинства других сенсорных  рецепторов болевые рецепторы практически  не адаптируются. Наоборот, при определенных условиях на фоне длительно действующего болевого стимула возбуждение болевых  волокон прогрессивно нарастает; это  особенно характерно для медленной, ноющей, сопровождающейся тошнотой боли. Такое увеличение чувствительности называется гипералгезией. Легко понять важность отсутствия адаптации болевых рецепторов, поскольку это позволяет информировать человека о наличии повреждающего ткани стимула на протяжении всего периода его действия.

Боль различается  по интенсивности, локализации и  распространенности болевого синдрома, типу (острая и хроническая), патофизиологическому механизму (ноцицептивная и невропатическая) и по своим субъективным проявлениям. Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической или центральной) нервной системе, относят к невропатической. Острые боли — это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных, вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Хроническая боль — это боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и имеет "надорганный" характер.

Чувство боли является проявлением реципроктного отношения между ноцицептивной и антиноцицептивной системами. В настоящее время установлено, что существует два типа периферических дистальных сенсорных нейронов, наиболее активно реагирующих на ноцицептивные стимулы. С преимущественной активацией того или иного типа волокон связаны различные типы болевых ощущений. Первичная боль возникает преимущественно при активации периферических рецепторов быстропроводящих миелинизированных А-дельта-волокон и передается, главным образом, по неоспиноталамическому тракту (латеральная система болевой афферентации) через вентролатеральный отдел таламуса и достигает соматосенсорной коры. Благодаря быстрой передаче информации обеспечивается точная локализация боли, ее сенсорная дискриминация, оценка длительности и интенсивности ноцицептивного стимула. Вторичная боль проводится по медленным слабомиелинизированным С-волокнам, затем передается по палеоспиноталамическим (спиноретикулоталамическому и спиномезенцефалическому) афферентным системам (медиальная система болевой афферентации). По мере афферентного проведения ноцицептивных сигналов происходит активация ряда супрасегментарных структур — ретикулярной формации, гипоталамуса, лимбической системы. Болевой поток, пройдя через медиальные, интраламинарные и задние ядра таламуса, достигает коры мозга. Результатом прохождения болевого сигнала по этой сложноорганизованной системе является ощущение труднодифференцируемой по качеству и локализации боли с многообразными эмоциональными и вегетативными проявлениями.

1.3. механизмы контроля  боли

Механизмы контроля боли реализуются через антиноцицептивную систему (АНС), в структуре которой выделяют несколько видов: эндогенная опиатная система, система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга, норадренергическая АНС, гипоталамическая АНС, афферентные связи ретикулярного таламического ядра. АНС тесно взаимодействует с интегральными неспецифическими церебральными системами, что позволяет регулировать эмоциональные, вегетативные, нейроэндокринные и поведенческие проявления боли.

Одну из основных ролей (а при хронических болевых  синдромах — основную роль) в  возникновении боли играют психологические  факторы (индивидуальные особенности  личности, прошлый опыт, культурологические особенности, способность к обучению и обстоятельства, при которых  происходит болевое воздействие).

Большинство разработанных  методик, используемых для изучения боли в общемедицинской практике, основываются на субъективной оценке исследуемых, т. е. на ощущениях самого больного. Это, в основном, психологические и психофизиологические тесты: визуальная аналоговая шкала (ВАШ), цифровые шкалы, метод описательных определений боли, комплексный болевой опросник, определение болевых порогов в актуальной и нейтральной зонах, опросники качества жизни, ведение дневников, альгометрия, проба Труссо-Бондорфа и др. В последние годы были предложены некоторые новые нейрофизиологические подходы исследований: изучение ноцицептивного флексорного рефлекса (R III), экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности и оценка лазерных вызванных потенциалов.

2. обезболивание

2.1. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

 

Все способы анестезии  делятся на общее обезболивание (наркоз) и местное обезболивание.

НАРКОЗ — искусственно вызванное обратимое торможение центральной нервной системы, сопровождающееся утратой сознания, чувствительности, мышечного тонуса и некоторых видов рефлексов.

МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ  — искусственно вызванное обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части человеческого организма с сохранением сознания.

2.2. ОБЩЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго  оставался невыясненным, до конца  не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза  и современное представление  о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864 г.). Анестетики вызывают своеобразное свертывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функции нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866 г.). Анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера — Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913 гг.). Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912г.). Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е гг. XX столетия). Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.). Анестетики в водном растворе образовывают своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами. Анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na⁺, К⁺ и Са⁺⁺, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков прежде всего происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906 г.). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни ученые считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие — что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные ее звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы. Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

Классификации наркоза:

1. По факторам, влияющим на центральную нервную систему:

• фармакодинамический наркоз (эффект достигается действием фармакологических веществ);

• электронаркоз (действие электрическим полем);
• гипнонаркоз (воздействие гипнозом). Однако их применение крайне ограниченно.

2. По способу введения препаратов:

• ингаляционный наркоз — введение препаратов осуществляется через дыхательные пути. В зависимости от способа введения газов различают масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз;
• неингаляционный наркоз — введение препаратов осуществляется не через дыхательные пути, а внутривенно (в подавляющем большинстве случаев) или внутримышечно.

3. По количеству используемых препаратов:

• мононаркоз — использование одного наркотического средства;
• смешанный наркоз — одновременное использование двух и более наркотических препаратов;
• комбинированный наркоз — использование на разных этапах операции различных наркотических веществ или сочетание наркотиков с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, анальгетики, ганглиоблокаторы). В последнем случае наркоз иногда называют многокомпонентной анестезией.

4. По применению на разных этапах операции:

• водный наркоз — кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используется для быстрого усыпления больного, а также для уменьшения количества основного наркотического вещества;
• поддерживающий (главный, основной) наркоз — наркоз, который применяется на протяжении всей операции. При добавлении к основному наркозу действия другого вещества такой наркоз называют дополнительным;
• базисный наркоз (базис-наркоз) — поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средств о для уменьшения дозы основного наркотического препарата.

Ингаляционный наркоз. Введение наркотических средств в дыхательные пути было первым историческим способом наркоза. Широко оно применяется и до сих пор — как самостоятельно, так и в качестве поддерживающего наркоза при полостных, травматичных операциях. Следует, однако, отметить, что в настоящее время практически не используется мононаркоз каким-то одним анестетиком, редко ограничиваются и единственным способом введения препаратов.