Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени

нижняя - на 0,5 см ниже реберной дуги, по краю левой реберной дуги - 9 см

Болезненность при  перкуссии и поколачивании отсутствует.

При пальпации край печени безболезненный, мягкоэластичный, поверхность ровная, гладкая.

Стул: нормальное количество, 1-2 раза в день, оформленный, обычного цвета.

Селезенка: видимого увеличения нет.

При пальпации: - верхняя граница - 8 ребро

нижняя граница - на 1 см кнутри от реберной дуги.

Размеры при перкуссии: длина - 7,5 см, ширина - 4,5 см. Селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыведения

Припухлости поясничной области, покраснения и отечности кожи нет. Почки не пальпируются. Симптом  поколачивания отрицательный с  обеих сторон. Мочевой пузырь не пальпируется.

Предварительный диагноз

 

1. Основное заболевание- Бронхиальная астма атопическая, средней степени тяжести, частично контролируемая. Обострение. Приступ средней степени тяжести.
2. Сопутствующие заболевания-
3. Осложнения-

План обследования

1. ОАК
2. ОАМ
3. Бх/к
4. Копрограмма

 

5. Посев мокроты на флору
6. Спиротест
7. Rg-графия органов грудной клетки
8. ИФА на лямблии
9. Общ. IgЕ

 

Результаты лабараторно-инструментальных методов исследования

 

1. ОАК 20.10.10:

Hb-122г\л

Эритр.- 4,5*10^12\л

Лейк.- 4,6*10^9\л

Эоз.-10%

Лимф.- 49%

с\я-31%

п\я-3

Мон.- 7%

СОЭ- 10 мм\ч

Заключение: Относительная эозинофилия(10%), Лимфоцитоз(49%).

2. ОАМ 20.10.10:

Цвет- светло-желтый

Прозрачность- прозр.

Белок- отр.

Лейк.- нет

Плоский эпителий-

Заключение: норма.

 

3. Бх\к 20.10.10:

Общ.белок- 74г\л

Общ.бил.- 18 ммоль\л

Альб.- 56г\л

Глоб.a-13,5%, b- 13,8%, y- 16,5%

Заключение: норма.

 

4. Мазок из носа: a-глобулинов большое кол-во, эозинофилов нет.

5..Копрограмма:

Форма- оформл.

Консист.- мягкая

Цвет- коричн.

Нетр.жир- 1015

Непер.клетчатка- неб. Кол-во

Эоз., бакт.- небольшоге кол-во

Лейк.- единичные

Эпит.- 1-2

Заключение: стеаторея I ст.

6.Общий анализ мокроты без особенностей

7. Спиротест от 20.10.10.

Заключение: Выраженные  вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

8.Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

8. Rg-графия придаточных пазух носа: однородное затемнение обеих гайморовых пазух.
9. Ig Е- 600,8 МЕ\ТЕ

 

Обоснование Клинического диагноза

Бронхиальная  астма ставится на основании:

1. Жалоб при поступлении: на кашель, эпизод одышки, затруднение дыхания.
2. Анамнеза заболевания: болен с 2-х лет, были 4 эпизода бронхиальной обструкции на фоне ОРВИ. Ежегодно находится на стационарном лечении, куда поступает с обострениями заболевания. Приступы возникают чаще весной, осенью, на фоне смены погоды ( на влажную, сырую, холодную), ОРВИ. Приступы 2-3 раза в месяц, при обострении 2-3 раза в неделю. Приступ купирует приемом Беродуала.
3. Объективно: грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.
4. Лабараторно-инструментального исследования:

ОАК- относительная эозинофилия( 10%), лимфоцитоз( 49%).

Спиротест- выраженные вентиляционные нарушения II-III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Общ.IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ

Атопическая  ставится на основании: увеличения общ. IgЕ- 600,8 МЕ\ТЕ

Средняя степень ставится на основании: частота приступов 2-3 раза в месяц, протекающие с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания, физическая активность снижена, ремиссия менее 3-х месяцев, физическое развитие не нарушено, приступы купирует приемом Беродуала.

Частичноконтролируемая на основании: За последние 2 недели до момента госпитализации 2 эпизода приступа, которые купировал приемом Беродуала, но затреднение дыхания сохранялось

Обострение на основании: ухудшение состояния с 13 октября, 2 эпизода приступа.

Приступ средней  степени тяжести на основании: состояние среднетяжелое, умеренная одышка, грудная клетка вздута, перкуторно коробочный звук, аускультативно ослабленное дыхание, сухие свистящие хрипы на вдохе и влажные среднепузырчатые на выдохе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дифференциальный  диагноз

 

 

В данном случае бронхиальную астму следует дифференцировать с об-структивным бронхитом. При это нужно учитывать, что, как правило, обструк-тивный бронхит сопровождается мелко и крупно пузырчатыми хрипами, а в данном случае прослушиваются свистящие хрипы. В анализе крови наблюдается нейтрофилез характерный для бронхиальной астмы. . Данные пикфлоуметрии показывают уменьшение объёма форсированного выдоха вечером, что является характерным при бронхиальной астме.

Учитывая все эти данные до конца нельзя исключить диагноз  обструктив-ный бронхит, так как небыли проведены обследования на определение аллергенов и титров иммуноглобулинов крови, провакационные дыхательные пробы на гиперреактивность бронхов.

 

Этиология и Патогез

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные аллергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсибилизация к экзоаллергенам. Различают не-инфекционно-аллергическую (атоническую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании не-инфекционно аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гиперчувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Dermaphagoides. Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльцевой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злаковых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсибилизация к пыльцевым аллергенам.

При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитрусовые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У большинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсибилизация.

Реже причиной возникновения  приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетра-циклинового ряда, сульфаниламидов.

Основу инфекционно-аллергической  формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже -стрептококк, кишечная палочка.

В основе смешанной  формы бронхиальной астмы лежит  сочетанная сенсибилизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.

Обструкция дыхательных  путей при бронхиальной астме  обусловлена сочетанием нескольких факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) инфильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.

Прежде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхоспазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понятно, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с десквамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувствительность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия. Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактивности, развивающийся в результате сенсибилизации к аллергенам.

Аллергические реакции  в своем развитии проходят три  стадии: иммуноло-гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сенсибилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антитело и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клинических признаков болезни.

По характеру  тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций: 1- анафилактический (атонический). Образующиеся под воздействием аллергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG, фиксируются в легких, коже, тонком кишечнике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток мишеней, тем самым, осуществляя сенсибилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реакции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.

2- цитотоксический или  цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием комплемента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций лежит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.

В настоящее время  вероятно участие в развитии некоторых  форм бронхиальной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комплексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тромбозов. Реакция протекает с участием комплемента.

При инфекционно-аллергической  форме бронхиальной астмы преимущественное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфокинов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов.

Возможно сочетание  разных типов аллергических реакций.

Одним из ведущих  звеньев патогенеза бронхиальной астмы  является блокада (3₂-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню ц-АМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувствительности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада р₂-адренорецепторов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с бронхиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня ц-ГМФ, простагландина F, снижение ц-АМФ и активности аденилатциклазы, простагландина El, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простаглан-дины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F -наоборот, вызывают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие брон-хоспазма у больных астмой.

На формирование и течение  бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания, прежде всего, способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаруживается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.