Инфаркт миокарда. Основные симптомы и их патогенез

Северный  Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической физиологии 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат на тему: « Инфаркт миокарда. Основные симптомы и их патогенез» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнила: студентка 3 курса

11 группы  лечебного факультета

Белокопытова Александра

Александровна

Проверила: доцент, к.м.н.

Соловьева Наталья 

Владиславовна 
 
 
 
 
 
 
 

Архангельск, 2009 г.

Содержание: 

1. Введение………………………………………………………………….3
2. коронарогенные ИМ……………………………………………………..4
3. некоронарогенные ИМ…………………………………………………..5
4. основные симптомы ИМ и их патогенез……………………………….7
5. заключение………………………………………………………………..9
6. список литературы……………………………………………………….10

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение. 

Инфаркт миокарда наряду с такими заболеваниями  как инсульт, острые почечная и сердечная  недостаточности, а так же смертельные травмы на сегодняшний день является ведущей причиной смерти больного. К инфаркту миокарда, как показали последние исследования, в основном предрасположены мужчины (по данным Курчшивили и Жгенти). Поэтому эта категория граждан входит в группу риска, как и люди с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом и т.п.

Долгое  время считалось, что некротизация миокарда может возникнуть только в  связи с нарушением проходимости коронарных сосудов. Но было выявлено, что в ряде случаев некрозы миокарда возникают и вне связи с коронарным кровообращением. В настоящее время некротические поражения сердечной мышцы подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные. Ниже как раз и будут рассмотрены патогенетические механизмы развития различных видов ИМ.

     К основным проявлениям ИМ относятся: болевой, аритмический синдромы и синдром  сердечной недостаточности.

       Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол.

     Возможен  также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий.

     Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты.

     Выделяют  предрасполагающие факторы: сильное  психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

     Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

• стенокардия в первый раз, с быстрым течением – самый частый вариант;
• стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную – возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;
• приступы острой коронарной недостаточности;
• стенокардия Принцметалла.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Коронарогенный  ИМ.

Такие некрозы в основном возникают  при абсолютной или относительной  недостаточности венечного кровообращения. Основными причинами коронарной недостаточности являются:

1)неврогенный  спазм коронарных артерий. Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции тонуса коронарных артерий. Это может привести к приступу стенокардии. В этом случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.

2)тромбоз  коронарных сосудов. Причиной  ИМ является достаточно часто,  особенно в сочетании с атеросклерозом  венечных артерий, создающим условия  для образования тромба.

3)эмболия  коронарных сосудов. Редкое явление,  т.к. венечные сосуды отходят  от аорты практически под прямым и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов весьма затруднителен. Однако в редких случаях генез ИМ возможен, например, возникновение эмболов в магистральных коронарных артериях при их тромбозе или при изъязвлении атеросклеротической бляшки.

4)атеросклероз  коронарных сосудов. Является  наиболее частой причиной ИМ. По данным вскрытий, выраженный  атеросклероз венечных сосудов  обнаруживается в 89-98% случаев инфаркта (Н.Н. Аничков, А. И. Струков). Атеросклеротические изменения могут вызвать ИМ по следующим причинам:

- сами  атеросклеротическими бляшками  суживают просвет коронарных  сосудов,

- в условиях  атеросклероза легче образуются  тромбы,

- атеросклиросклеротические бляшки изъязвляются, а частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды,

- атеросклероз  резко повышает чувствительность  коронарных сосудов к спастическим  влияниям. 

Некоронарогенные  некрозы миокарда.

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных  процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда:

1. Электролитно-стероидные некрозы.

В патогенезе определяющую роль играют ионы натрия и кортикоиды. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая её гидратацию; происходит « осмотический взрыв» клетки, её гибель и возникновение очага некроза.

2. Катехоламиновые  некрозы.

При ряде состояний, в частности при эмоциональном возбуждении, в кровь выделяется большое количество катехоламинов. Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови, так что при повышении концентрации катехоламинов в крови они начинают накапливаться в миокарде. Если в малых дозах катехоламины стимулируют энергетический обмен – необходимые ингредиенты нормального функционирования миокарда, то в больших дозах начинает превалировать гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом. Катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. Вследствие этого возникает гипоксия, и развиваются некрозы.

2. Токсические и воспалительные некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом.

При воспалительных процессах часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Стандартные симптомы ИМ.

1. Болевой синдром.

Острому инфаркту миокарда обычно предшествует стенокардия разной длительности течения, которая незадолго до развития инфаркта миокарда часто приобретает прогрессирующий характер: болевые приступы  учащаются, возрастает их продолжительность, они плохо купируются нитроглицерином. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается внезапно у больных без клинически проявлявшегося заболевания сердца. Однако тщательный расспрос нередко позволяет и в подобных случаях установить, что за несколько дней до инфаркта миокарда самочувствие больного ухудшилось: отмечались быстрая утомляемость, слабость, снизилось настроение, возникли неопределенные неприятные ощущения в грудной клетке (дискомфорт). 

Характеристика болей при инфаркте миокарда

Ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, иногда жгучая. Колющая или режущая боль не типична для инфаркта миокарда. Боль не имеет точной локализации и носит чрезвычайно тягостный характер. Иррадиация боли гораздо обширней чем при стенокардии. Боль при инфаркте миокарда носит волнообразный характер, длится от нескольких часов до суток и более. Для боли при ИМ характерна выраженная эмоциональная окраска, это -чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство  Характерна иррадиация боли -  в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. Сравнительно редко боль локализуется в эпигастральной области. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда продолжается более получаса, обычно несколько часов, а в случае присоединения перикардита — несколько дней. Принятый под язык нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение. Многие больные отмечают, что боль за грудиной ограничивает глубокий вдох, однако усиление боли при глубоком дыхании нехарактерно для инфаркта миокарда (если он не осложнен перикардитом) и заставляет предполагать другую причину боли.

Патогенез

Причиной  боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же сегментах спинного мозга.

Эмоционально-болевой  стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это в свою очередь, усилит боль и т.д.

Иногда ведущим симптомом инфаркта миокарда может быть одышка при отсутствии или слабой выраженности боли. Независимо от того, насколько выражены болевые ощущения, часто отмечаются резкая слабость и холодный пот. Нередко в острой стадии инфаркта миокарда у больных наблюдается тошнота, рвота, икота, вздутие живота, имеющие рефлекторный характер. В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает практически бессимптомно.  
 
Лицо больного в период боли имеет страдальческий вид, кожа обычно бледная, иногда с цианотичным оттенком. Кисти, стопы, а нередко и все кожные покровы холодные и влажные. Дыхание учащенное и нередко поверхностное. АД в момент возникновения боли может повышаться, но вскоре падает до необычно низкого для больного уровня. Выявляется мягкий и частый (иногда, напротив, очень редкий) пульс слабого наполнения. Тоны сердца ослаблены, иногда над верхушкой сердца и в четвертом межреберье слева от грудины выслушивается во время диастолы дополнительный третий тон (диастолический ритм галопа). У большинства больных можно выявить различные аритмии сердца. При неосложненном инфаркте миокарда возникновение шумов сердца незакономерно; у нек-рых больных над верхушкой сердца определяется слабый систолический шум. Внезапное появление выраженного шума характерно для осложненного инфаркта миокарда (аневризма, разрыв перегородки, инфаркт сосочковой мышцы и др.). На 2-5-й день болезни примерно у четверти больных над передней поверхностью сердца появляется шум трения перикарда вследствие развития фибринозного перикардита. Через несколько часов от начала заболевания повышается температура тела (редко превышая 38, 5°), нормализующаяся обычно в течение последующих 5 дней. Клиническое течение инфаркта миокарда крайне разнообразно. Одни больные переносят его на ногах, у других он протекает хотя и с типичной клин, симптоматикой, но без серьезных осложнений, в ряде случаев — как тяжелое длительное заболевание с опасными осложнениями, к-рое может привести к смертельному исходу. У нек-рых больных в результате развития инфаркта миокарда наступает внезапная смерть.